酮體酸中毒

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更新時間: 2013-09-23

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酮體酸中毒是糖尿病的急性併發症之一,是由於體內胰島素嚴重不足所致。當患者胰島素嚴重缺乏時,糖代謝紊亂急劇加重,這時,機體不能利用葡萄糖,只好動用脂肪供能,而脂肪燃燒不完全,因而出現繼發性脂肪代謝嚴重紊亂:當脂肪分解加速,酮體生成增多,超過了組織所能利用的程度時,酮體在體內積聚使血酮超過2毫克%,即出現酮血症。

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1 酮體酸中毒 -簡介

酮體酸中毒酮體酸中毒

 酮體酸中毒,主要就是胰島素,一般都是靜脈點滴正規胰島素,同時補充液體、糾正電解質紊亂等等其他的措施都是很重要的。

酮症酸中毒是糖尿病的常見急性併發症。其病死率在不同國家不同醫院相差甚遠,約為1%~19%;10歲以下的糖尿病兒童死亡原因中,70%是酮症酸中毒。胰島素絕對或相對地缺乏,導致高血糖、高酮血症及代謝性酸中毒。血糖高於17mmol/L,血pH低於7.2。

由於生活環境的變化,我們糖尿病患者們在生活中要嚴格控制血糖,糖尿病酮體酸中毒是我們要積極預防的。由於患者在生活中不注意嚴格的控制血糖,容易出現糖尿病酮體酸中毒,嚴重的威脅我們患者的生命。

酮症酸中毒是由於人體內的胰島素嚴重不足而引起的急性代謝併發症。表現血糖異常升高,尿中出現酮體,表現口渴、多飲、多尿及消瘦癥狀異常加重,並出現全身倦待、無力,甚至昏迷。動脈血氣檢查顯示代謝性酸中毒。最常見於1型糖尿病患者,在胰島素髮現以前,1型糖尿病患者常早早地因為酮症酸中毒而去世,胰島素問世之後,1型糖尿病的死亡率已大大下降,由過去的60%降至目前的1%以下。但如遇有嚴重應急情況或治療不當時,本症仍能直接威脅病友的生命健康。  

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很多糖尿病患者由於沒有及時的治療糖尿病酮體酸中毒,造成嚴重的後果,我們患者們在生活中要嚴格的控制血糖,積極的進行治療。活力元通過幫助我們患者排除體內的毒素,可以有效幫助我們降糖。

2 酮體酸中毒 -發病原因

酮體酸中毒酮體酸中毒

 1、急性感染 是DKA的重要誘因包括呼吸系統泌尿系統及皮膚感染常見且以冬春季發病率較高急性感染又可是DKA的合併症與DKA互為因果形成惡性循環更增加診治的複雜性

2、治療不當 如中斷藥物(尤其是胰島素)治療藥量不足及抗藥性產生等尤其是1型糖尿病病人停用或減少胰島素治療劑量常可引起DKA2型糖尿病病人長期大量服用苯乙雙胍尤其肝腎功能不佳時易誘發DKA;也有報道大劑量噻嗪類利尿劑誘發者近年來有些患者輕信並無確切療效的治療手段或「藥物」放棄了科學的公認的正規治療方案尤其是1型糖尿病患者甚至停用了胰島素更易誘發DKA。

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3、飲食失控和(或)胃腸道疾病 如飲食過量過甜(含糖過多)或不足酗酒或嘔吐腹瀉等均可加重代謝紊亂而誘發DKA 。

4、感染是常見的誘因,多為急性感染或慢性感染急性發作,有全身性感染、肺炎、敗血症、胃腸道急性感染、急性胰腺炎、腎盂腎炎、化膿性皮膚感染等引起酮體酸中毒。

5、急性心肌梗死、中風、手術、精神緊張等引起應激狀態時。

3。胃腸道疾病引起嘔吐、腹瀉、厭食,導致重度失水和進食不足,這也是酮體酸中毒出現的原因。

6、胰島素劑量不足或原使用胰島素治療的患者突然中斷使用。

7、酮體酸中毒的原因還有妊娠和分娩。

8、對胰島素產生了抗藥性。

9、過多進食含脂肪多的食物、飲酒過度或過度限制進食糖類食物(每天小於100克)。

10、其他不明因素約佔10%~30%。

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3 酮體酸中毒 -病理生理

(一)胰島素缺乏高血糖 可見於酮症酸中毒。Schade等1981年報告,檢測部分酮症酸中毒病人血漿遊離胰島素平均值為10mu/L,並非絕對缺乏。酮症酸中毒時,體內胰高血糖素、兒茶酚胺、皮質醇及生長激素相對增加(圖51-1)。肝糖元合成受到抑制,肝臟生成葡萄糖迅速增加,周圍組織對葡萄糖的利用減少,血循環中葡萄糖濃度顯著升高。1980年,Miles等報告,給7例胰島素依賴型糖尿病人靜脈點滴胰島素,將血糖穩定控制在滿意水平;然後中斷其胰島素治療,2h內肝臟產生葡萄糖由13.2μmol/(kg·min)增加到26μmol/(kg·min),血漿葡萄糖濃度由5mmol/L增加到15mmol/L;繼續觀察8h,肝臟產生葡萄糖的速度逐漸降低,但仍高於正常值。血漿葡萄糖濃度超過腎糖閾——10mmol/L,尿中出現葡萄糖。尿中葡萄糖含量越多,尿量亦越多。高滲性利尿使血容量減少,血糖濃度更顯升高。

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(二)高酮血症及代謝性酸中毒 正常情況下,脂肪酸在心肌和骨骼肌中可以徹底氧化,生成二氧化碳與水,並提供能量。當肝細胞不能徹底氧化脂肪酸,只能產生酮體時,酮體進入血循環。腦組織在正常情況下依靠血糖供能,在飢餓狀態下則依靠酮體供能。肝細胞正是因為缺乏這些酶,所以只能產生酮體,而不能氧化酮體。

血漿酮體濃度為3~50mg/L,其中30%為乙醯乙酸,70%為β羥丁酸,丙酮極少量。肝組織生成酮體的量隨肝外組織(心肌、骨骼肌、腦、腎等)的利用變化而增減,血漿酮體水平亦隨之增減。當血漿酮體超過飽和利用率,腎小球濾液中酮體含量超過腎小管的重吸收率,尿中就出現酮體,稱為酮尿。

胰島素嚴重缺乏時,脂肪分解加速,生成大量脂肪酸。脂肪酸湧進肝臟,但不能徹底氧化,生成大量酮體,酮體在血循環中的濃度顯著升高,而肝外組織對酮體的利用大大減少。尿中出現酮體。血漿中乙醯乙酸和β羥丁酸大量增加,使血漿pH降低到7.3~6.8,CO2結合力也明顯降低,表現為代謝性酸中毒。

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(三)脫水及電解質紊亂 高血糖及高酮血症引起高滲性利尿,尿量增加,水分丟失;嚴重時,脫水可達體重的10%。酮體排出時是與鉀、鈉離子結合成鹽類從尿中排出的,因此血漿鉀、鈉離子減少。酮症酸中毒時,食慾減退、噁心、嘔吐,使鉀的丟失更為顯著。脫水嚴重時,血液濃縮,血容量減少,尿量減少,血鉀和血鈉的測定值可能不低,但總體鉀、鈉仍然是低的。

4 酮體酸中毒 -發病機制

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 DKA發病的基本環節是由於胰島素缺乏和胰島素反調節激素(即升糖激素)增加,導致糖代謝障礙血糖不能正常利用結果血糖增高脂肪分解增加血酮增多和繼發代謝性酸中毒與水電解質平衡紊亂等,一系列改變升糖激素,包括胰高糖素腎上腺素糖皮質激素和生長激素。其中胰高糖素的作用,最強胰高糖素分泌過多,是引起DKA發病的主要因素,由於胰島素及升糖激素分泌雙重障礙患者體內葡萄糖運轉載體功能降低,糖原合成與糖的利用率下降,糖原分解及糖異生加強,血糖顯著增高,同時由於脂肪代謝紊亂遊離脂肪酸水平增加給酮體的產生提供了大量前體最終形成了酮症酸中毒。

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1、高血糖 DKA患者的血糖多呈中等程度的升高常為300~500mg/dl,除非發生腎功能不全否則多不超過500mg/dl,造成患者高血糖的原因包括胰島素分泌能力的下降機體對胰島素反應性降低升糖激素分泌增多以及脫水血液濃縮等因素。

高血糖對機體的影響包括:①影響細胞外液滲透區一般血糖每升高5.6mmol/L (100mg/dl),血漿滲透壓相應升高5.5mmol/L(5.5mOsm/kg),細胞外液高滲引起細胞內液向細胞外移動細胞脫水而細胞脫水將導致相應器官的功能障礙,②引起滲透性利尿DKA時增高的血糖由腎小球濾過可比正常的5.5~11.1mmol/(L·min),要高5~10倍,而近端小管回收糖的最大能力為16.7~27.8mmol/(L·min),多餘的糖由腎臟排出的同時帶走水分和電解質,進一步導致水鹽代謝紊亂。

2、酮症和(或)酸中毒。

(1)、酮體的組成和代謝:酮體是脂肪β氧化不完全的產物包括乙醯乙酸β-羥丁酸和丙酮3種組分,其中乙醯乙酸為強有機酸能與酮體粉發生顯色反應,β-羥丁酸為乙醯乙酸還原產物,亦為強有機酸在酮體中含量最大約佔酮體總量的70%,丙酮則為乙醯乙酸脫羧產物量最少呈中性,無腎閾可從呼吸道排出,正常人血酮體不超過10mg/d,l酮症酸中毒時可升高50~100倍尿酮陽性。可知脂肪酸β氧化的產物乙醯CoA既是酮體的前身物又是酮體消除的必然途徑乙醯CoA是與糖代謝的產物,草醯乙酸結合形成檸檬酸然後進入三羧酸循環,而被利用的如無充足的糖代謝產物草醯乙酸酮體的消除即出現障礙。

(2)、脂肪分解增加:DKA病人脂肪酸分解的主要原因包括胰島素,嚴重缺乏不能抑制脂肪分解糖利用障礙機體代償性脂肪動員增加,以及DKA時生長激素胰高糖素和皮質醇等,促進脂肪分解的激素增加等因素所致。

(3)、高酮血症:DKA病人脂肪分解增加產生大量的遊離脂肪酸和甘油三酯大量遊離脂肪酸在肝內經β-氧化及與輔酶A(CoA)和ATP耦聯形成乙醯CoA大量乙醯CoA,使肝內產生的酮體增加,超過正常周圍組織氧化的能力而引起高酮血症

(4)、酸血症和酮症酸中毒:酮體中的β-羥丁酸和乙醯乙酸都是強酸血酮增高使血中有機酸濃度增高(正常的6mmol/L),同時大量有機酸從腎臟排出時,除很少量呈遊離狀態或被腎小管泌中,和排除外大部分與體內鹼基結合成鹽而排除造成體內鹼儲備大量丟失,而致酸中毒當血pH值降至7.2時,可出現典型的酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)pH值<7.0時可致中樞麻痹或嚴重的肌無力甚至死亡,另外酸血症影響氧自血紅蛋白解離導致組織缺氧加重全身狀態的惡化。

DKA時知覺程度的變化範圍很大,不論其意識狀態為半清醒或昏迷當血漿HCO-3≤9.0mmol/L時,有人認為均可視之為糖尿病酮症酸中毒昏迷(diabetic ketoacidosis and comaDKAC),當血HCO-3降5.0mmol/L以下時,則預后極為嚴重。

3、脫水。 DKA時血糖明顯升高同時大量酸根產生滲透性利尿及排酸失水加上呼吸深快失水和可能伴有的嘔吐腹瀉引起的消化道失水等因素,均可導致脫水的發生脫水的原因有:①高血糖引起的滲透性利尿,②蛋白質和脂肪分解增加大量酸性代謝物排出時帶走水分,③病人入水量不足特別是老年病人脫水引起血容量不足血壓下降,甚至循環衰竭等嚴重後果。

4、電解質紊亂。 DKA時由於滲透性利尿攝入減少及嘔吐細胞內外水分轉移入血血液濃縮等均可導致電解質紊亂臨床上所測血中電解質水平可高可低也可正常DKA時血Na ,無固定改變一般正常或減低早期,由於細胞內液外移可引起稀釋性低Na 一般血糖每升高5.6mmol/L血Na 可下降2.7mmol/L進而可因利尿和酮體排出而致血Na 丟失,增加但如失水超過失Na 時,也可致血Na 增高血K 多降低儘管由DKA時,組織分解增加和大量細胞內K 外移以致測血K 值並不低但其總體鉀仍低因為:①滲透性利尿引起大量K 丟失,②DKA時腎小管的泌[H]和制[NH4]功能受損腎小管內Na -K 交換增加,③嘔吐和攝入量不足因此DKA病人只要腎功能無損害治療時均需補鉀。

DKA時由於細胞分解代謝量增加磷的丟失,亦增加臨床上可出現低磷血症,近年特別注意DKA病人由於細胞分解增加,磷在細胞內的有機結合會破壞磷自細胞釋放出來由尿排出約11%, DKA病人血磷低缺磷可致紅細胞23-二磷酸甘油減少而影響氧自血紅蛋白解離引起組織缺氧。

此外還應注意DKA時,由於血脂水平增高可造成水溶性電解質成分(如血鈉)呈現假性降低。

5、組織缺氧 DKA時帶氧系統失常高血糖致紅細胞內糖化血紅蛋白(GHb)含量增多增強血紅蛋白與氧的親和力,缺磷時細胞內23-二磷酸甘油酸(23-DPG)降低使血氧解離曲線左移兩者均導致氧釋放減少造成組織缺氧,但由於Bohr效應即酸中毒時pH值下降使血紅蛋白與氧親和力下降而又可使組織缺氧在某種程度得到改善。

5 酮體酸中毒 -實驗室檢查

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 1.尿液檢查
(1)尿糖:常強陽性但嚴重腎功能減退時尿糖減少甚至消失。

(2)尿酮體:當腎功能正常時尿酮體常呈強陽性但腎功能明顯受損時,尿酮體減少甚至消失尿酮體定性用試劑亞硝酸鐵氫化鈉僅與乙醯乙酸起反應,與丙酮反應弱與β-羥丁酸無反應故當尿中以β-羥丁酸為主時易漏診。

(3)有時可有蛋白尿和管型尿尿中鈉鉀鈣鎂磷氯銨及HCO-3等排泄增多。

2.血液檢查
(1)血糖:血糖增高多數為16.65~27.76 mmol/L(300~500 mg/dl)有時,可達36.1~55.5mmol/L(600~1000mg/dl),或以上血糖>36.1mmol/L時,常可伴有高滲性昏迷。

(2)血酮:定性常強陽性,但由於血中的酮體常以β-羥丁酸為主,其血濃度是乙醯乙酸3~30倍並與NADH/NAD的比值相平行,如血以β-羥丁酸為主而定性試驗陰性時應進一步作特異性酶試驗,直接測定β-羥丁酸水平DKA時,血酮體定量一般在5mmoL/L(50mg/dl)以上,有時可達30mmol/L大於5mmol。

(3)酸中毒:主要與酮體形成,增加有關酮體,包括β-羥丁酸乙醯乙酸和丙酮乙醯乙酸和丙酮可與硝普鈉起反應而β-羥丁酸與硝普鈉不起反應,大多數情況DKA時,血清中有大量的乙醯,乙酸與硝普鈉起反應本症的代謝性酸中毒,代償期pH可在正常範圍內當失代償時,pH常低於7.35,有時可低於7.0CO2,結合力常低於13.38mmol/L(30%容積)嚴重時,低於8.98mmol/L(20%容積)HCO3,可降至10~15mmol/L血氣分析鹼剩餘增大緩衝鹼明顯減低(<45mmol/L=SB及BB亦降低。

(4)陰離子間隙:反映代謝性酸鹼平衡其計算方法為:(Na K )-(Cl- HCO3-)正常範圍為8~12 mmol/L主要由帶陰電荷的白蛋白及生理濃度的有機酸(乳酸磷酸及硫酸等),構成DKA時,由於酮體增加中和HCO3-陰離子間隙增大,如果陰離子間隙增大提示,有機酸增加若患者為糖尿病則提示DKADKA時,血清酮體定性試驗常呈強陽性否則可能提示β-羥丁酸不,適當在體內堆積機體在缺氧和低灌注時優先產生β-羥丁酸,如DKA患者,在低血壓或缺氧時體內以β-羥丁酸為主血酮體定性試驗,可呈弱陽性,但隨著DKA的糾正和病情的改善,β-羥丁酸轉為乙醯乙酸,增加血酮體可呈強陽性但陰離子間隙減少。

(5)電解質:
①血鈉:多數(67%),低於135mmol/L,少數正常偶可升高至145mmol/L以上,大於150mmoLl/L應懷疑伴有高滲昏迷。

②血鉀:DKA時由於滲透性利尿和酮體經腎以鹽的形式排出導致K ,大量經腎排出加上納食少噁心和嘔吐,進一步加重機體缺鉀,但DKA時細胞外氫離子濃度增加與細胞內鉀離子交換細胞內鉀向細胞外轉移,隨著水分由細胞內向細胞外轉移鉀同時進入細胞外,細胞內磷的丟失導致鉀的丟失,以保持電中性,DKA時胰島素缺乏鉀向細胞內轉移減少,同時細胞內糖原和蛋白質裂解增加進一步,促進鉀向細胞外運動以上種種原因可導致血清鉀濃度,往往正常甚而偏高從而掩蓋了體內嚴重缺K 的真實情況。

此外DKA時常同時伴有缺磷和缺鎂。

(6)血滲透壓:可輕度升高有時可達330mOsm/L,以上少數可達350mOsm/L可能伴有高滲性失水或高滲性昏迷。

(7)血脂:在疾病早期遊離脂肪酸(FFA),常顯著升高約4倍於正常高限可達2500μmoL/L;甘油三酯(TG)和膽固醇亦常明顯升高,TG可達11.29mmoL/L(1000mg/dl)以上,有時血清呈乳白色乃由於高乳糜微粒血症所致高密度脂蛋白(HDL)常降至正常低限經胰島素治療後上述脂代謝異常可恢復。

(8)血肌酐和尿素氮:常因失水循環衰竭(腎前性)及腎功能不全而升高補液后可恢復。

(9)血常規:白細胞數常增高無感染時亦可達(15~30)×109/L,並以中性粒細胞增高較明顯機制不明可能與機體應激時,邊緣池粒細胞向循環池釋放及血液濃縮所致但常無核左移和中毒顆粒存在,DKA時臨床上不能僅以白細胞計數和體溫來反映是否有感染存在,應仔細尋找可能的感染灶血紅蛋白紅細胞及血細胞比容常升高並與失水程度有關。

(10)其他:偶有血乳酸濃度升高(>1.4mmol/L)休克,缺氧時,更易發生亦可有血澱粉酶輕度升高明顯升高提示可能並存急性胰腺炎。

6 酮體酸中毒 -鑒別診斷

糖尿病酮症酸中毒診斷依據是血液化學變化和尿酮體檢查,並非難題。但是,無糖尿病史,酮症酸中毒為首發癥狀者易被誤診或漏診。糖尿病酮症酸中毒尚需與高滲性昏迷、低血糖昏迷、腦血管意外、尿毒症及肝昏迷等鑒別。通過詳細詢問病史,檢查血糖、血漿pH及尿酮體等,是可以鑒別的。

7 酮體酸中毒 -臨床表現

糖尿病的癥狀多飲,多尿顯著,疲乏無力、食欲不振、噁心、嘔吐;有時伴有劇烈腹痛,腹肌緊張,無反跳痛,酷似急腹症。酸中毒嚴重者,神智模糊,以至昏迷。呼吸深而慢,呼氣中帶有丙酮,類似爛蘋果味。有明顯的脫水體征,如皮膚、粘膜乾燥,皮膚彈性差,尿量顯著減少等。

酮症酸中毒為部分兒童糖尿病的首發癥狀。兒童出現多飲、多尿等癥狀未引起家長注意。家長發現患兒精神萎靡,消化道癥狀,甚至神智不清才到醫院就診,已是酮症酸中毒。

酮症酸中毒接受治療后,病情繼續加重,血壓下降,應考慮可能併發成人呼吸窘迫綜合征、腦動脈血栓形成或彌散性血管內凝血等。

8 酮體酸中毒 -疾病治療

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 (一)基本措施 ①詳細詢問病史並體格檢查,包括心電圖。②急查血糖、血漿電解質、尿素氮、肌酐、二氧化碳結合力、pH及血酮體,2h后複查1次,以後視病情,可3~4h複查1次。有條件的實驗室,可測定血乳酸、遊離脂肪酸水平。③急查尿常規及尿酮體。神智清楚的病人,不需導尿,避免引起尿路感染。神智不清的病人,不能主動排尿,可以插入導尿管,留置導尿,定時取尿標本,測其排尿量及酮體。④認真記錄液體出入量,記錄神智變化、呼吸、血壓、心率及藥物劑量,及時作出治療小結,以供下一段治療參考。⑤疑有感染者,應及早給予抗生素。

(二)胰島素治療 酮症酸中毒時,只可使用短效胰島素如正規胰島素(regular insulin,RI),不可使用中效或長效胰島素治療。70年代以來,一般採用小劑量胰島素治療。若病人神智清楚,無脫水體征,並且血壓正常,可給予RI肌內注射,初次劑量0.25u/kg,以後0.15u/(kg·h),肌內注射;當血糖降至14mmol/L后,病人可以少量進食,並根據血糖水平給於RI皮下注射。鼓勵病人多飲水。 

病人血壓偏低伴有脫水,胰島素放在液體中靜脈滴注,初次劑量0.1~0.15u/kg,1h內滴入;每小時靜脈滴入4~8u。血糖降至14mmol/L后,可給予5%葡萄糖液體,RI1u/h滴入。脫水糾正,血壓正常,血糖穩定在14mmol/L以下,可以改為胰島素皮下注射治療。小劑量胰島素治療可以避免低血糖及低血鉀的發生,為大多數臨床醫生所採用。

Madison等認為,酮症酸中毒時存在著胰島素抵抗,因此有的病人仍需要大劑量胰島素治療才能奏效。Barrett等證明,酮症酸中毒病人胰島素滴注后血漿葡萄糖清除率僅為實驗性高血糖對照組的8%,表明酮症酸中毒時的胰島素抵抗。酮症酸中毒時的胰島素抵抗可能有兩種類型。一種是受體前-受體水平的抵抗,如血漿胰島素抗體增加,應激激素增加或胰島素受體異常等,需要大劑量胰島素治療。另一種是受體后抵抗,靶細胞內代謝異常。酮症酸中毒時,受體后抵抗是確實存在的,其發生機理尚不十分清楚。對於受體后抵抗,增加血漿胰島素濃度,使用大劑量胰島素治療是無濟於事的,小劑量胰島素糾正代謝紊亂即可獲得滿意效果。

胰島素治療過程中,若血pH仍低於正常,尿酮體尚存在,儘管血糖水平已接近正常,胰島素治療必須繼續,可以同時補充葡萄糖溶液。

(三)液體補充 酮症酸中毒時,常常血容量減少,脫水明顯。成人患者失水可達3~5L。補充0.9%或0.45%NaCL溶液,各有不同看法與體會,大多數專家主張採用0.9%NaCL溶液滴注。以1L/h的速度補充液體,持續2~3h。然後根據其尿量及臨床表現調整輸液速度。若尿量大於120ml/h,則輸液速度可以減慢。血漿鈉水平高於155mmol/L或血漿有效滲透壓高於320mmol/L時,宜採用0.45%NaCl溶液滴注。血糖降到14mmol/L后,可靜脈點滴5%葡萄糖溶液。血壓較低者,可適當給予血漿或白蛋白靜脈輸入。

(四)電解質補充 酮症酸中毒時,總體鉀是降低的,每kg體重可減少3~5mmol。由於血漿pH降低時,細胞內鉀向細胞外移動,所以血漿鉀的水平可能偏高。開始治療后,細胞外液得到補充,血糖逐漸下降,酮體逐漸減少,血漿pH有所恢復,細胞外鉀離子又開始回到細胞內;這樣,血鉀水平就明顯降低。所以,往往在酮症酸中毒開始治療3~4h后,根據血鉀水平給予鉀鹽補充。如果病人入院時,血鉀水平是正常或低於正常的,則在當時就應開始補鉀。血鉀高於5mmol/L,不需要補鉀;血鉀在4~5mmol/L時,可每小時補充KCl0.5~1g;血鉀3~4mmol/L,可每小時補充KCl1.5~2g;血鉀低於3mmol/L,每小時補充KCl2~3g。

酮症酸中毒治療過程中,使用NaCL溶液糾正脫水以及用KCl糾正低血鉀,應注意高氯性酸中毒的發生。高氯性酸中毒產生的原因是多方面的:為了細胞內緩衝液的再生,骨骼及其他組織中碳酸氫鹽消耗;酮體從尿中排出時帶走碳酸氫根;腎臟的遠端腎單位排泌氫離子異常以及細胞外液中的碳酸氫根被NaCl及KCl所稀釋等。依靠腎臟排泌氯離子以及碳酸氫根的再生來糾正高氯血症。

磷的缺失在酮症酸中毒時也是常見的。大約平均每公斤體重缺失0.5~1.5mmol。與鉀離子相同,開始治療后血漿磷離子向細胞內轉移,血漿磷逐漸降低,出現低磷血症。低磷血症的臨床表現不顯著,可能與神智改變、肌肉無力、心功能不全、紅細胞破壞及呼吸衰竭有關。Wilson及Keller先後報告,在糖尿病酮症酸中毒治療中,磷的補充並非必須。顯著低血磷時,給予KH2PO4 10~15mmol/h有幫助。補磷不宜過多,血磷過多則血鈣降低。當病人伴有腎功能不全,持續酸中毒時,不宜補充磷。

(五)鹼性藥物的使用 酮症酸中毒時,血漿pH在7.1以上可不必使用鹼性藥物;血漿pH低於7.0,應給予鹼性藥物。當病人伴有嚴重高血鉀時,亦應給予鹼性藥物;血漿pH每升高0.1,血鉀就可下降0.6mmol/L。碳酸氫鈉溶液是目前唯一適宜的鹼性藥物。根據血漿pH及二氧化碳結合力決定用量。一般給予4%NaHCO3 200~400ml。血漿pH上升到7.2,二氧化碳結合力高於250Vol/L時,可不再給予碳酸氫鈉。

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