蛔蟲性急性胰腺炎

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更新時間: 2013-12-10

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胃腸道蛔蟲為全世界常見的寄生蟲感染性疾病,人群普遍易感,多發生於衛生條件較差的地區,常見於兒童,有人估計全世界有12億人感染蛔蟲,患者多表現為腹部不適、腹痛、偏食。蛔蟲性急性胰腺炎(ascaris-induced acute pancreatitis)臨床上比較少見。

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1 蛔蟲性急性胰腺炎 -疾病概述

胃腸道蛔蟲為全世界常見的寄生蟲感染性疾病,人群普遍易感,多發生於衛生條件較差的地區,常見於兒童,全世界有12億人感染蛔蟲,患者多表現為腹部不適、腹痛、偏食。蛔蟲性急性胰腺炎臨床上比較少見,發病原因是由於蛔蟲進入乏特壺腹或胰管造成膽汁及胰液排出受阻而導致的一系列胰腺的化學性炎症,臨床類型常見為急性水腫性胰腺炎,部分患者可發展為出血壞死性胰腺炎。

2 蛔蟲性急性胰腺炎 -癥狀體征

患者的臨床表現與病因、病理類型和是否及時診斷治療有關,極少數患者可發生猝死。

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1.癥狀

(1)腹痛:幾乎所有患者均有腹痛,部位多為上腹部,多向腰背部放射,伴有噁心嘔吐,疼痛可表現為鑽心樣或絞痛,可不變地持續多小時甚至數天,噁心嘔吐及體位改變和一般胃腸解痙藥物不能緩解腹痛癥狀,咳嗽、深呼吸可加重腹痛。

(2)噁心嘔吐和腹脹:多在起病後出現,表現為嘔吐胃內食物與膽汁,有時患者可嘔吐蛔蟲成蟲體,患者多伴有腹脹癥狀,甚至可出現麻痹性腸梗阻。

(3)發熱:患者多有中度以上發熱,一般持續3~5天,如果患者體溫持續1周以上或體溫逐漸升高伴有白細胞升高時,要警惕繼發感染如胰腺膿腫或膽道感染等。

(4)低血壓或休克:主要見於出血壞死性胰腺炎,少數患者可突然發生,亦可在出現其他併發症后逐漸出現。主要為有效血容量不足、緩激肽致周圍血管擴張、胰腺壞死釋放心肌抑制因子、併發感染或消化道出血。

(5)水電解質及酸鹼平衡紊亂:患者可由於頻繁嘔吐,出現代謝性鹼中毒,常有程度不一的脫水,重症患者可出現明顯脫水和代謝性酸中毒,並伴血鉀、血鈣、血鎂降低。

(6)其他:急重症患者可併發急性呼吸衰竭或成人呼吸窘迫綜合征,患者亦可出現其他器官衰竭如腎功能和心功能的衰竭表現。有些患者出現胰性腦病,表現為精神異常和混亂,定向力缺乏,伴有幻想、幻覺和躁狂狀態。

2.體征急性水腫型胰腺炎患者腹部體征較輕,常與患者主訴不符,乃由於胰腺為後腹膜器官所致,患者表現為上腹部壓痛,無反跳痛與肌緊張,可伴有腹脹和腸鳴音較少。出血壞死型胰腺炎常出現急性腹膜炎體征,即腹肌緊張、腹部壓痛和反跳痛,伴有麻痹性腸梗阻者腸鳴音弱或消失。部分患者出現腹水,多為血性腹水,腹部移動性濁音陽性。少數患者可見Grey-Turner征和Gullen征,乃由於胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下,分別達兩側肋腹部和臍周皮膚顏色改變。併發胰腺膿腫或胰腺囊腫患者上腹部可捫及包塊,患者早期黃疸為胰頭炎性水腫、膽總管或壺腹部蛔蟲阻塞所致,後期黃疸多為胰腺膿腫或囊腫壓迫膽總管或肝細胞損害所致。嚴重胰腺壞死鈣化后致低鈣血症時臨床可見手足抽搐。

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3 蛔蟲性急性胰腺炎 -病理生理

胰腺所分泌的消化酶有兩種形式,即有活性的消化酶和無活性的消化酶原或前體。前者包括澱粉酶、脂肪酶和核

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糖核酸酶,後者有胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前彈性蛋白酶、激肽釋放酶原和前羥肽酶等。正常條件下,胰液進入十二指腸后,在腸激酶的作用下被激活,胰蛋白酶原首先被激活,形成胰蛋白酶,胰蛋白酶啟動各種酶原活化的級聯,活化后的各種消化酶對食物產生消化作用。蛔蟲進入胰膽管后使胰液和膽汁流出受阻,胰膽管內壓力升高,胰液中各種消化酶被激活,發生胰腺的自身的消化連鎖反應,其中起主要作用的為磷脂酶A2、彈性蛋白酶、激肽釋放酶、脂肪酶或胰舒血管素和前羥肽酶。磷脂酶A2在少量膽汁參與下分解細胞膜的磷脂,產生溶血磷脂醯膽鹼和溶血腦磷脂,它的細胞毒作用引起胰腺實質的凝固性壞死和脂肪組織壞死及溶血;彈性蛋白酶溶解血管彈力纖維引起出血和血栓形成;激肽釋放酶可使血管舒張和通透性增加引起水腫和休克;脂肪酶參與胰腺及周圍脂肪組織壞死和液化。消化酶和各種壞死組織液可通過血液和淋巴循環到達全身而引起多器官損害,成為胰腺炎的致死和各種併發症的原因。新近研究表明,在急性胰腺炎的病理過程中還有許多炎症介質參與,如一氧化氮、氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯等可作用於胰腺炎的各病理環節,使胰腺的血液循環發生障礙,參與炎症的發生與發展。

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4 蛔蟲性急性胰腺炎 -診斷檢查

診斷:根據患者典型的臨床表現和實驗室檢查,加上B超發現胰管內可見條狀強回聲光帶,可作出蛔蟲性胰腺炎的診斷。

實驗室檢查:

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1.白細胞計數有白細胞增多和中性粒細胞核左移。

2.澱粉酶測定正常人血液中有兩型澱粉酶即唾液型和胰型,急性胰腺炎時升高的澱粉酶主要為胰型,目前臨床所用的快速拭子可抑制血清中唾液型澱粉酶而只測胰型澱粉酶,因而有很高的特異性。血清澱粉酶在起病後6~12h開始上升,48h開始下降,持續幾天,血清澱粉酶超過正常的5倍可以確診本病。值得注意的是,血清澱粉酶的高低與患者的病情不一定平行,出血壞死性胰腺炎的澱粉酶可能低於正常或正常,其他的疾病如急性胃腸穿孔、急性膽囊炎、膽石症、急性腸梗阻時血清澱粉酶均可上升,但一般不超過正常的2倍。尿澱粉酶的升高較血清澱粉酶升高時間晚6h左右,且受患者尿量影響較大。

3.澱粉酶、內生肌酐清除率比值(cam/ccr%)Cam/ccr%臨床正常值為1%~4%,急性胰腺炎時可由於腎臟對澱粉酶的清除增加而對肌酐的清除不變,引起此比值的增加,通常可增加3倍。其他原因所致的血清高澱粉酶血症時此值一般正常或低於正常,但糖尿病酮症和腎功能不全患者此比值可升高。

4.血清脂肪酶血清脂肪酶的升高時間較血清澱粉酶的升高時間晚24h左右,持續時間比血清澱粉酶為長,多用於就診較晚的患者診斷時進行測定。

5.血清正鐵血白蛋白患者有腹腔內出血時,紅細胞內的血紅蛋白經一系列變化可形成正鐵白蛋白,可於起病後72h出現,陽性表明患者為重症出血壞死性胰腺炎。

6.生化檢查患者多有暫時性的血糖升高,多於3~5天後恢復正常。如果患者血糖持續升高超過10mmol/L,表明胰腺壞死嚴重,預后不好。臨床上化驗檢查轉氨酶和乳酸脫氫酶亦可常見升高,另外常有暫時性低血鈣,如患者血鈣低於1.75mmol/L並手足抽搐亦表明為出血壞死性胰腺炎;如患者PaO2低於60mmHg,臨床要警惕成人呼吸窘迫綜合征的出現。

其他輔助檢查:

1.腹部平片可排除其他急腹症如穿孔等,亦可發現腸麻痹或診斷麻痹性腸梗阻。

2.腹部B超B超對胰腺腫大、胰腺膿腫和胰腺假性囊腫有診斷意義,蛔蟲堵塞胰管時,胰管內可見實體性平行強光帶,後方不伴有聲影,實時動態觀察多未見光帶明顯蠕動。

3.CT檢查由於不受腸腔內氣體的影響,可清晰顯示胰腺及其周圍器官的病變,並可分辨水腫型和壞死型胰腺炎及其嚴重程度。

4.內鏡檢查過去一度將急診內鏡檢查列為急性胰腺炎的禁忌證,目前這一觀點有所改變,內鏡檢查可以發現蛔蟲體堵塞胰膽管並能給予取出,對老年患者特別是不能耐受手術治療的患者尤其適用。

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5 蛔蟲性急性胰腺炎 -鑒別診斷

本病要與下列疾病相鑒別。

1.消化性潰瘍穿孔患者有典型潰瘍病病史,突然出現腹痛癥狀,體檢肝濁音界消失,X線透視或腹部平片可見膈下遊離氣體,可鑒別。

2.急性膽囊炎、膽石症患者既往多有膽絞痛病史,疼痛位於右上腹部,Murphy征陽性,B超和膽囊造影可以鑒別。
3.急性腸梗阻患者有陣發性腹痛和噁心嘔吐,停止排便排氣,腹部平片可見液氣平面可資鑒別。

4.急性心肌梗死有冠心病病史,發病突然,有典型的心電圖和心肌酶譜的動態衍變可鑒別。

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6 蛔蟲性急性胰腺炎 -治療方案

1.內科治療密切觀察患者生命體征,動態觀察腹部體征變化,進行相關實驗室檢查,必要時重複B超、CT、X線檢

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查;維持患者水電平衡,對於重症患者早期給予營養支持治療;給予解痙止痛治療,無麻痹性腸梗阻患者可給予阿托品等,對重症疼痛患者加用哌替啶;同時要減少胰腺的外分泌,臨床上一般採用以下方法如禁食、胃腸減壓、H2受體拮抗藥或質子泵抑製藥(減少胃酸分泌,同時預防應激性潰瘍的發生)。文獻有報道稱,生長抑素如奧曲肽等的使用可抑制各腫原因引起的胰液分泌,減少術后胰瘺等併發症,縮短住院時間。為預防和控制併發感染可給予抗生素治療。禁食期間應給予靜脈營養支持治療,另外可給予中醫中藥治療。

2.內鏡治療內鏡取蟲治療已在國內外開展,Chinhn等報告33例病人用內鏡取蟲治療,24例取得成功。但在合併結石、蛔蟲移位胰管內和胰腺壞死時內鏡取蟲可能受限,可給予手術治療。

3.外科治療下列情況下必須考慮手術治療。

(1)診斷急性胰腺炎明確,經積極內科治療病情仍進行性發展為急性腹膜炎。

(2)蛔蟲阻塞胰膽管需解除梗阻且內鏡取蟲不成功。

(3)急性出血壞死性胰腺炎的診斷未明,且不能排除其他非手術不可的急腹症需剖腹探查時。

(4)併發胰腺膿腫和胰腺假性囊腫,時間長且有破裂和出血的危險或膿腫需引流時。

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7 蛔蟲性急性胰腺炎 -併發癥狀

分為局部併發症、全身併發症、多器官功能衰竭、慢性胰腺炎和糖尿病。局部併發症表現為胰腺膿腫或胰腺囊腫,前者多於病程2~3周出現,表現為高熱、腹痛,出現中毒癥狀和上腹部包塊;胰腺囊腫多於病程3~4周形成,可壓迫鄰近組織引起相應癥狀。全身併發症常為敗血症或二重感染(真菌感染)和消化道出血;多器官功能衰竭可表現為腎功能、心功能等器官衰竭,亦可見瀰漫性血管內凝血和成人呼吸窘迫綜合征等。

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8 蛔蟲性急性胰腺炎 -手術治療

1.適應證:

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①重型胰腺炎伴嚴重休克,瀰漫性腹膜炎,腹腔內滲液多,腸麻痹,胰周膿腫及消化道大出血者。

②膽源性胰腺炎明確者,或合併膽源性敗血症者。

③病情嚴重,非手術治療無效,高熱不退及中毒癥狀明顯者。

④上腹外傷,進行性腹痛,澱粉酶升高,疑有胰腺損傷者,應立即手術探查。

⑤多次反覆發作,證實十二指腸乳頭狹窄或胰管狹窄及結石者。

⑥併發膿腫或假性胰腺囊腫者。

2.手術方法:

①胰包膜切開及引流:適用於胰腺腫脹明顯者,可減輕胰腺的張力,有助於改善胰腺血運和減輕腹痛。切開后在小網膜囊放置通暢而充分的腹腔引流或雙腔管引流,以減少腹內繼發性損害,滲出及壞死,防止感染。

②病灶清除術:將胰腺壞死組織清除,可防止嚴重感染及壞死病灶的發展,但勿傷及胰管,注意局部止血。以發病7~10天進行為宜。

③胰腺切除:包括部分或全胰切除。一般只切除壞死部分,以免胰腺壞死繼續發展和感染,減少併發症的發生。在胰腺壞死75%時或十二指腸受到嚴重破壞這種特定的情況下,可作全胰切除(GDP),有成功的報告,但死亡率高,操作亦有一定困難,且生存中終生需外源胰島素維持。

④持續腹腔灌洗:可消除腹腔內對全身有影響的有毒物質,如滲出的各種酶,壞死組織、蛋白分解產物、細菌、毒素及滲出液等,有利於本病的預后。可經腹壁插入多孔硅塑料管,將含有肝素、抗生素的平衡鹽液注入腹腔,每次1000~1500ml,約15~20分鐘后注完,保留20~30分鐘,然後放出灌洗液。依據滲出液的改變,每1~2小時重複一次,注意勿傷及腸管及注入量大時加重呼吸困難。

⑤膽道手術:對膽道結石、蛔蟲等,應作適當處理,才能提高手術療效,但勿進行侵襲性較大的手術。

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9 蛔蟲性急性胰腺炎 -預后預防

預后:如果發生出血壞死性胰腺炎,則患者預后危重。

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預防:實行糞便無害化,並養成個人衛生及飲食衛生的好習慣。加強對易感人群的普查,特別在農村,如果發現人群蛔蟲等寄生蟲感染率超過60%時給予驅蟲治療,可以降低蛔蟲型胰腺炎的發生。

加強宣傳教育,普及衛生知識。注意飲食衛生和個人衛生,做到飯前便后洗手,不生食未洗凈的蔬菜及瓜果,不飲生水,防止食入蛔蟲卵減少感染機會。

使用無害化人糞做肥料,防止糞便污染環境是切斷蛔蟲傳播途徑的重要措施。在使用水糞做肥料的地區,可採用格池貯糞法,使糞便中蟲卵大部分沉降在池底。由於糞水中遊離氨的作用和厭氧發酵,蟲卵可被殺滅,同時也會增加肥效。利用沼氣池發酵既可解決農戶照明煮飯;又有利糞便無害化處理。可半年左右清除一次糞渣。此時絕大部分蟲卵已失去感染能力,在用於糞做肥料的地區,可採用泥封堆肥法,三天後糞堆內溫度可上升至52℃或更高,可以殺死蛔蟲卵。

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