腎上腺皮質

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更新時間: 2013-10-10

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腎上腺皮質是構成腎上腺外層的內分泌腺組織。它能分泌由數種類固醇混合而成的腎上腺皮質激素,皮質內還含有為數更多的類固醇。腎上腺皮質由3層構成,最外層為球狀帶(zona glomerulosa),接著為佔大部分的束狀帶(zona fasciculata ),內層為網狀帶(zona reticularis )。球狀帶分泌鹽皮質類固醇,束狀帶分泌糖皮質類固醇,網狀帶分泌腎上腺性激素。腦垂體前葉的促腎上腺皮質素具有促進腎上腺皮質的發育和分泌的作用,但球狀帶的活動則受血管緊張素Ⅱ的支配。腎上腺皮質通過這些激素的分泌,對物質代謝有重要關係,特別是參與機體對一切有害刺激的應激反應。

腎上腺皮質腎臟
腎上腺皮質 -組織結構
腎上腺皮質腎臟
腎上腺皮質的組織結構

腎上腺皮質的組織結構可以分為三層,自外向內分為球狀帶、束狀帶和網狀帶。球狀帶腺細胞排列成短環狀或球狀。這一層較薄,主要分泌鹽皮質激素,人主要為醛固酮。束狀帶位於皮質中間,腺細胞排列成垂直於腺體表面呈束狀。這層較厚,構成皮質的大部分。網狀帶位於皮質最內層,腺細胞排列不規則。束狀帶與網狀帶分泌糖皮質激素,人以皮質醇為主,網狀帶還分泌少量性激素。各層分泌不同的激素主要是各層細胞所含的促進激素合成的酶不同,因而產生不同的促酶反應,底物雖相同,結果所合成的激素不同。如先天或後天導致某種酶缺乏,可以引起某種皮質激素合成與分泌不足。

腎上腺左右各一,位於腎的上方,共同為腎筋膜和脂肪組織所包裹。左腎上腺呈半月形,右腎上腺為三角形。兩側共重10-15克。從側面觀察,腎實質分皮質和髓質兩部分。

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腎上腺皮質較厚,位於表層,約佔腎上腺的80%,從外往裡可分為球狀帶、束狀帶和網狀帶三部分。

1、球狀帶:緊靠被膜,約佔皮質厚度的15%。細胞呈低柱狀或立方形,排列成球形細胞團,核小而圓,染色深,胞質少,弱嗜鹼性,含少量脂滴。電鏡下,最明顯的特徵是含有大量滑面內質網、粗面內質網、遊離核糖體和高爾基複合體。此帶細胞分泌鹽皮質激素,主要代表為醛固酮,調節電解質和水鹽代謝。

2、束狀帶:約佔皮質厚度78%,由多邊形的細胞排列成束。細胞體積大,胞核染色淺,位於中央。胞質內充滿脂滴,在普通染色標本,脂滴被溶去,留下許多小空泡,使束狀帶細胞呈泡沫狀。電鏡下,滑面內質網遠較球狀帶為多,常環繞脂滴和線粒體排列,粗面內質網也較發達。該帶細胞分泌糖皮質激素,主要代表為可的松和氫化可的松,調節糖、脂肪、和蛋白質的代謝。

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3、網狀帶:約佔皮質厚度的7%,緊靠髓質,細胞排列成不規則的條索狀,交織成網。細胞較束狀帶的小,胞核亦小,染色深,胞質弱嗜酸性。含有少量脂滴和較多脂褐素。電鏡下,此帶細胞內含有大量滑面內質網。此帶細胞分泌雄激素,但分泌量較少,在生理情況下意義不大。

腎上腺皮質 -人體激素
腎上腺皮質腎臟
腎上腺皮質是與生命有關的內分泌腺。切除動物的腎上腺皮質,如不適當處理,1~2周內即可死亡。如果切除腎上腺髓質,動物可以存活較長時間。與生命有關的兩大類激素即糖皮質激素和鹽皮質激素,為類固醇激素。

腎上腺皮質激素

腎上腺皮質部分泌多種激素的總稱。根據動物實驗和對腎上腺機能障礙病人的臨床觀察,知道腎上腺皮質分泌著與機體生命活動有重要關係的兩大類激素,即鹽皮質激素和糖皮質激素,同時還分泌少量性激素。鹽皮質激素對人體起著保鈉、保水和排鉀的作用,在維持人體正常水鹽代謝、體液容量和滲透平衡方面有重要作用。糖皮質激素類包括可的松(皮質素)和氫化可的松(皮質醇)等。這類激素對糖、蛋白質和脂肪代謝都有影響,主要作用是促進蛋白質分解和肝糖原異生。當食物中糖類供應不足(如飢餓)時,糖皮質激素分泌增加,將促進肌肉和結締組織等組織蛋白質的分解,並抑制肌肉等對對氨基酸的攝取和加強肝糖異生,還促進肝糖元分解為葡萄糖釋放入血以增加血糖的來源,血糖水平得以保持,使腦和心臟組織活動所需的能源不致缺乏。作為藥物使用,大劑量的糖皮質激素有抗炎、抗過敏、抗毒素作用,有抗休克和抑制免疫反應等作用,故醫學上應用廣泛,但也有不可忽視的副作用。正常成人,腎上腺皮質還分泌少量性激素,但作用不明顯。當腎上腺皮質某種細胞增生或形成腫瘤時,這些性激素(主要是雄性激素)分泌增加很多,男性患者會毛髮叢生,女性患者則會表現出男性化現象。

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腎上腺糖皮質激素

人體糖皮質激素主要是皮質醇,僅有少量皮質酮。實驗動物大鼠和小鼠則以皮質酮為主。腎上腺糖皮質激素在調節三大營養物質的代謝方面以及參與人體應激和防禦反應方面都具有重要作用。它還具有藥理作用,是一種具有療效的激素,臨床上應用較廣泛。

醫學應用

腎上腺皮質激素是最早用以治療慢性肝炎的免疫調節藥物,數十年來用過促腎上腺皮質激素(ACTH)、氫化考的松、潑尼松和地塞米松等。

一、皮質激素結合輔助治療:(1)暴發性乙型肝炎:潑尼鬆口服或地塞米松靜脈滴注可能使癥狀和黃疸減輕,甚至可使急性肝衰竭緩解。(2)慢性肝炎:潑尼松單一或與其它免疫抑製劑合用,國外直至70年代還是慢性肝炎的常規療法,一些隨機對照的臨床試驗證實可延長生存期、降低病死率。但在HBsAg檢測方法建立后,發現以前報告有效的治療組,包含的大都是HBsA8(—)病例,很可能是自身免疫性肝炎。

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腎上腺皮質腎臟
二、與干擾素的聯合治療:潑尼松治療期間由於免疫抑制,血清轉氨酶常降低,如突然停葯則常在1-2個月內肝炎加重,而激發對病毒的免疫清除。這一期間的HBVDNA和DNAp的血清水平降低,甚至轉陰;隨後有血清抗HBe轉換和臨床緩解。因而認為大劑量短療程潑尼松治療可能會對慢性乙型肝炎有效;但有引起病變嚴重惡化,甚至暴發性肝衰竭者。短程皮質激素與長程療法同樣不宜用於一般慢性乙型肝炎治療。短程反跳療法只適合與抗病毒藥物的聯合應用。

(1)治療方案:潑尼松40mg、30mg和20mg/d各2周,間隔2周后IFNα治療。小兒lmg/(kg·d)1個月,也停2周,等待免疫反跳開始IFNα療程。

(2)治療效果:臨床反跳(血清轉氨酶增高)率40%-70%。中國的慢性HBV感染常有一定程度的免疫耐受性,故聯合治療的效應率比單用α干擾素的顯著較高。曾經單一IFNα治療低效應和無效應的病人,改用聯合治療相當一部分病人可獲得治療效應。

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(3)治療機理:潑尼松/IFNα聯合治療深刻影響細胞亞群分佈和病毒複製。在健康人的外周血的T細胞中,CD4+細胞約40%,CD8+細胞稍超過20%,CD4/CD8比率近2;慢性乙型肝炎病人CD8+T細胞顯著增高,使CD4/CD8比率顯著降低。用潑尼松治療期間因CD8+細胞顯著減少,使CD4/CD8比率顯著增高,伴隨血清HBVDNA水平增高;用IFNα治療期間因CD4『細胞數增加,使CD4/CD8比率再次增高,伴隨血清HBVDNA水平降低。因而,激素停葯后CD8+細胞抑制后反跳,IFNα又促使CD4+細胞增殖,聯合治療可能是通過增強細胞免疫而獲得療效的。

(4)不良反應:可發生黃疽和癥狀加重。肝失代償的發生率在反跳的病人中,部分非肝硬化病人較多發生臨床反跳,但肝硬化病人—旦發生臨床反跳,失代償的相對高危性是非硬化病人的16倍。

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腎上腺皮質 -人體作用
腎上腺皮質腎臟
(1)對三大營養物質中間代謝的作用:它對糖代謝既「開源」又「節流」:一方面促進蛋白質分解,使氨基酸在肝中轉變為糖原;另一方面又有對抗胰島素的作用,抑制外周組織對葡萄糖的利用,使血糖升高。過量的糖皮質激素可引起血糖明顯升高,可能引起類固醇性糖尿病。有隱性糖尿病的患者,臨床上需用糖皮質激素時,要慎重。糖皮質激素對不同部位脂肪的作用不同。四肢脂肪組織分解增加,反而使腹、面、兩肩及背部脂肪合成增加。腎上腺皮質功能亢進時或服用過量的糖皮質激素后,可出現滿月臉、水牛背和「向心性肥胖」等體形特徵。

(2)對水鹽代謝的影響:糖皮質激素對水鹽代謝也有作用,它主要對排除水有影響,缺乏時會出現排水困難。它可能對腎小球的濾過作用有允許作用。

(3)對血細胞生成與破壞的影響:它能①增強骨髓對紅細胞和血小板的造血功能,使紅細胞及血小板數量增加;②使中性粒細胞增加;③促進網狀內皮系統吞噬嗜酸性粒細胞,使後者在血液中的數量減少;④抑制淋巴組織增生,使淋巴組織發生萎縮,使血中淋巴細胞減少。

(4)對肌肉的影響:去腎上腺動物的骨骼肌鬆弛無力,補充糖皮質激素可使肌力恢復;然而過量的糖皮質激素又促使蛋白質分解,使蛋白質的分解和更新間不能平衡,分解多於合成,肌肉也無力。

(5)對血管反應的影響:它一方面使腎上腺素和去甲腎上腺素降解減慢;另一方提高血管平滑肌對去甲腎上腺素的敏感性,起允許作用。它還能降低毛細血管的通透性。

(6)在應激反應中的作用:環境中一切有害刺激,如麻醉、感染、中毒、創傷、寒冷、恐懼等因素作用於機體,引起機體一系列生理功能變化,以適應上述種種有害刺激,稱為應激反應。在這一反應中ACTH分泌立即增加,糖皮質激素分泌也相應增加。糖皮質激素能增強機體的應激能力,其作用機制尚不清楚。在應激反應中,交感-腎上腺髓質系統也參與活動。腎上腺皮質功能不全時,機體應激反應減弱,遇到有害刺激就容易死亡。

(7)藥理效應:大劑量糖皮質激素則將引起藥理效應,主要為抗炎、抗中毒、抗休克和抗過敏等作用,詳細將在藥理學中述及。

2.分泌調節糖皮質激素的分泌,無論是基礎分泌還是在應激狀態下的分泌,都受腺垂體ACTH的控制。切除動物腺垂體后,腎上腺皮質的束狀帶和網狀帶萎縮,糖皮質激素的分泌也停止,如及時補充ACTH,可使萎縮的組織及分泌功能都恢復。表明,ACTH促進束狀帶和網狀帶的發育與生長,並刺激它們分泌糖皮質激素。ACTH的分泌又受下丘腦的CRH控制。ACTH是一個含39個氨基酸的多肽。它的自然分泌呈晝夜節律。每日清晨覺醒起床前,分泌達高峰,以後逐漸下降,到晚上入睡后再明顯下降,至午夜時分泌達最低點,以後再逐漸上升。現在認為,這種節律可能受下丘腦生物鐘的控制。有人認為CRH分泌也有這種節律,形成下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質軸。血中糖皮質激素對CRH、ACTH有負反饋調節,為閉環迴路。血中糖皮質激素分泌過多時,能抑制ACTH的分泌,或使腺垂體分泌ACTH的細胞對CRH的反應減弱,這樣再降低糖皮質激素的分泌,以維持糖皮質激素在血液中含量相對穩定,以供機體的需要。ACTH和CRH之間也可能存在短環路負反饋調節。總之,下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質三者組合成一個高效率的功能軸。

在應激反應中,中樞神經系統通過多種神經通道使下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質功能軸活動加強。糖皮質激素分泌量急增,此時糖皮質激素的負反饋調節暫時失效,這是一種典型的開環調節,負反饋失效的機制不明。

要指出的是長期大劑量服用外源性糖皮質激素可以反饋性的抑制腺垂體分泌細胞的活動,最後可以導致自身腎上腺皮質的萎縮,而不能分泌激素。

腎上腺皮質 -皮質增症
腎上腺皮質腎上腺皮質
本病是由於垂體或異位的促腎上腺皮質激素細胞腺瘤分泌過多的促腎上腺皮質激素而引起腎上腺皮質增生肥大。

腎上腺皮質增生可分為兩種。

(一)結節性增生:兩側腎上腺包膜內、外或脂肪中可見多發的增生的小結節,直徑數毫米至2.5厘米。結節中的細胞排列及形態均與正常皮質的球狀帶或束狀帶類似,常見多量脂褐素,致結節呈棕褐色。

(二)瀰漫性增生:常雙側發生,單個腎上腺的重量超過5克,可達8克以上,皮質厚度可達2毫米,邊緣鈍圓。瀰漫性增生的皮質球狀帶變化多不明顯,或僅見層次增多;束狀帶增生較顯著,可見細胞增大,胞漿脂類增多,常見空泡狀的束狀帶細胞呈舌狀伸入網狀帶。臨床上多數病人出現腎上腺皮質功能亢進,因皮質醇分泌過多而致蛋白異化,繼發脂肪沉著。表現Cushing綜合征,出現向心性肥胖、滿月臉、肩背肥厚、肌肉萎縮、骨質疏鬆、皮膚變薄並出現紫紋、多毛、痤瘡、高血壓、糖耐量降低、月經失調及性功能減退等。

各型先天性腎上腺皮質增生症的特點和治療

不同種類酶缺陷所致的腎上腺皮質增生症,都將影響到該酶作用以後的激素合成過程,阻斷該類激素的合成,而在阻斷水平以前的中間產物產生過多,引起相應的臨床徵象。

先天性腎上腺皮質增生最嚴重的病例為鹽皮質激素缺乏。在新生兒可因脫水、低血容量、低血壓和循環衰竭,出生后數天死亡。如能及時發現,肌注ll-去氫皮質酮(2.5-5.0毫克/日)加靜滴生理鹽水有可能維持生存,癥狀緩解后可改用口服9α-氟氫可的松(0.05毫克/平方米體表面積),作為維持治療。

21-羥化酶缺乏型最常見,主要是糖皮質激素及鹽皮質激素缺乏,雄激素過多。治療方法是給予生理需要量的糖皮質激素和鹽皮質激素。兒童到5歲時可口服氫可的松20一25毫克/日,維持尿17-酮類固醇水平在6.94-10.41微摩爾/日。6-12歲兒童,氫可的松量可增加至25-50毫克/日,以維持尿17-酮類團醇在13.88-27.76微摩爾/日。或服用相應作用的強的松或強的松龍。注意勿過量,造成醫源性柯興綜合征。如高血壓型對糖皮質激素反應不良時,須慎重考慮是否行雙側腎上腺切除術。

已形成假兩性畸形的病人,則應根據其性器官畸形程度及社會性別等作手術矯形,並分別補充雌激素或雄激素。

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腎上腺皮質 -參考鏈接

1  http://www.2137c.com/book/List/List_18317.shtml

2  http://www.fx120.net/JBZT/NK-1/MYK-1/fs/yxll/200602131711467478.htm

3  http://iask.sina.com.cn/b/9279392.html

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