肺炎球菌

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更新時間: 2013-09-25

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肺炎球菌學名為肺炎鏈球菌(Streptococcus pneumoniae),是一種球狀的革蘭氏陽性菌,持有α溶血性,鏈球菌屬下的一種菌。1881年首次由巴斯德(Louis Pasteur)及G. M. Sternberg分別在法國及美國從患者痰液中分離出。

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1 肺炎球菌 -概況

肺炎球菌肺炎球菌

肺炎球菌(pneumococcus)
肺炎球菌(pneumococcus),鏈球菌屬,學名為肺炎鏈球菌(streppneumoniae)。常寄居於正常人的鼻咽腔中。僅少數有致病力,是細菌性肺炎的主要病原菌。矛頭狀,成雙排列,又名肺炎雙球菌(diplococcus pneumoniae),在咳痰或膿汗中,有單個存在,成雙或短鏈狀排列,在液體培養基因常呈短鏈。在機體內形成莢膜,革蘭氏染色陽性。兼性厭氧,營養要求高。在含有血液或血清的培養基中才能生長。最適溫度37.5℃,最適ph為7.4~7.8.初次培養需要co2箱,因5~10%肺炎球菌菌株需要較高濃度的co2。在血液瓊脂平板上可形成細小,灰色,有光澤的扁平菌落,菌落周圍有草綠色溶血環。該細菌可產生自溶酶,培養時間稍久,即出現溶菌現象。這種溶解過程可被表面活性劑大為加速,如加入膽汗或1%去氧膽酸鈉或牛磺膽酸鈉,可在室溫或37.5℃5~10分鐘內出現溶菌現象。膽汁溶解試驗用於本菌與草綠色鏈球菌鑒別的。

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肺炎球菌的抗原有:1.莢膜多糖抗原,由大量多聚體組成,存在於莢膜中,根據抗原性分為84個血清型,以1、2、3…… 表示;2.菌體抗原為c多糖和m蛋白兩種。c多糖為一種特異性的多糖,存在於肺炎球菌細胞壁中,為各型菌株所共有。在鈣離子存在時,c多糖可與正常人血清中稱為c-反應蛋白(c reactive protein,crp)的β球蛋白結合,發生沉澱。

急性炎症患者crp含量劇增,用c多糖來測定crp,對活動性風濕熱的診斷有一定意義。m蛋白為型特異性蛋白抗原。類似a族鏈球菌的m蛋白,但抗原性不同,與細菌毒力亦無關。

肺炎球菌抵抗力較弱。對一般消毒劑敏感。莢膜菌株乾燥力較強,在干痰中可存活1-2月。對青霉素、紅霉素、林可黴素等敏感。但亦有耐葯菌株出現。

肺炎球菌的致病力,主要是莢膜的抗吞噬作用。有莢膜的光滑(s)型菌有毒力,失去莢的粗糙(r)型毒力減低或消失。莢膜多糖本身對機體無直接毒性作用,但可與血液中相應抗體發生特異性結合,從而消耗體內的抗莢膜特異性抗體。肺炎球菌自溶后能釋放出溶血毒素「o」(penemolysin o),能溶解人和動物的紅細胞,高濃度對動物有壞死及致死作用。在新分離培養物中尚有神經氨氨酶,能分解細胞糖蛋白和糖脂的末端n-乙醯神經氨酸。該酶對肺炎球菌右鼻咽部和支氣管粘膜上定居和繁殖可能有一定作用。

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2 肺炎球菌 -生物學性狀

肺炎球菌肺炎球菌

⒈菌體呈矛頭狀,多成雙排列,寬端相對,尖端相背,有較厚莢膜,革蘭陽性. 

⒉培養特性和生化反應 營養要求及在血平板上菌落特徵基本同甲型鏈球菌,培養時間稍久菌落中央下陷呈臍窩狀.在血清肉湯中培養稍久亦因細菌自溶而使混濁的培養液漸變澄清.自溶酶可被膽汁或膽鹽等物質活化,加速細菌溶解,故可用膽汁溶菌試驗與甲型鏈球菌相區別;肺炎鏈球菌能分解菊糖這點也可作為與甲型鏈球菌相區別的依據. 

⒊抗原結構與分型 

⑴莢膜多糖抗原 按此抗原不同分為84個血清型,個別型還可分成不同的亞型.其中有20多個型可引起疾病. 

⑵菌體抗原

1)C多糖 存在於細胞壁中,為各型肺炎鏈球菌所共有,可與血清中一種正常蛋白質(C反應蛋白)出現沉澱反應.C反應蛋白(CRP)在急性炎症患者中含量劇增.可用C多糖測定CRP,輔助診斷活動性風濕熱等疾病.

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2)M蛋白:具有型特異性,類似A群鏈球菌的M蛋白,但與菌的毒力無關.

3 肺炎球菌 -病因

肺炎鏈球菌可以在5-10%的健康成人及20-40%孩童的鼻咽內發現。在某一些環境,尤其是一些經常與人接觸的地方(如醫院或軍營),可以發現更多的數量。它利用表面黏著素與上皮細胞的相互作用,緊貼在鼻咽細胞上。如細菌進入如耳咽管或鼻竇等地方,這種定植的情況會轉變為感染,造成如中耳炎或鼻竇炎。若將肺炎鏈球菌吸入肺部而不能清理,加上病毒感染或吸煙引發的纖毛痳痹,就會造成肺炎。一旦肺炎鏈球菌進入一些很難發現的地方,它就會活性化補體蛋白質,刺激細胞激素的生成及吸引白血球(尤其是嗜中性白血球)。它的多糖莢膜會抵抗吞噬作用,若並沒有抗莢膜的抗體,肺泡巨噬細胞則不能有效地殺死它們。若它們擴散至血液中,就可能會引發菌血症,並且被帶到身體的其他地方,如腦膜、關節、骨骼及腹膜,亦可能會導致腦膜炎、腦膿腫、骨髓炎或膿毒性關節炎等。

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肺炎鏈球菌有著幾種致病因子,包括曾提及的多糖莢膜,能幫助入侵寄主的免疫系統。它有著表面蛋白質能阻止補體的活性化,及分泌能破壞免疫球蛋白A(IgA)的免疫球蛋白A1分解酶。

肺炎鏈球菌的感染風險對一些在免疫球蛋白G(IgG)合成、吞噬作用或清除細菌能力有缺陷的人會相對提高。而且,如因先天性無脾臟或脾切除而缺乏脾臟功能,或是患有鐮刀型紅血球疾病會令患病者的病情惡化(脾切除術后易發暴發性感染),因而須接受預防措施。

4 肺炎球菌 -高危人士

肺炎鏈球菌是寄居在人類上呼吸道的常客,通過人傳人的飛沫感染而傳播。任何人士,皆可被肺炎鏈球菌感染,但以下3類人士特別容易受到侵襲: 

65歲以上人士。

5歲以下兒童,特別是2歲以下的幼童。

高危族,如長期病患者等。

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以年齡層論,受肺炎鏈球菌侵襲,引致侵犯性肺炎鏈球菌疾病的最高危者,是5歲以下的小朋友,特別是2歲以下的幼童。一旦受到侵襲,死亡率最高的是年長的老人家及有長期病患的高危族。

5 肺炎球菌 -季節性

肺炎鏈球菌感染最常發生在冬季和初春,這個時段也正是傷風感冒等上呼吸道感染的高峰期。 

6 肺炎球菌 -體液免疫

在19世紀,實驗證實將死去的肺炎鏈球菌植入兔子內,能賦予兔子免疫性對抗這種細菌。這種兔子的血清或從肺炎鏈球菌造成的肺炎康復的人中,可以建立免疫力。在20世紀,在南非的礦工中成功證實免疫的功效。

當發現肺炎鏈球菌的莢膜能抵抗吞噬作用時,於1920年代,一種特別對抗多糖莢膜的抗體能協助殺死肺炎鏈球菌。於1936年,一種疫苗被用於阻止肺炎的流行。於1940年代,實驗透過控制DNA能令莢膜變型。

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於1900年發現有不同的肺炎鏈球菌血清型,對特定的血清型的免疫力並未能阻止其他血清型的感染。由當時開始,已發現了超過90種血清型,每一型均有自己獨特的多糖莢膜。由於部份血清型是特別容易致病,所以現時有足夠的疫苗保護。目前的疫苗包含約23種血清型。

血清型是以兩種系統所編號:美國的系統是按照其發現的先後次序來編號,而丹麥的系統則是以抗原的相似性來編號。

7 肺炎球菌 -治療

治療由肺炎鏈球菌疾病大多會使用β內醘胺類抗生素。於1960年代,差不多所有肺炎鏈球菌的菌株都對青霉素敏感,但由那時開始,尤其是在高抗生素使用率的地方,對抗生素的抵抗有上升的趨勢。對青霉素有抗藥性的菌株在不同程度上亦對紅霉素、大環內酯、鹽酸克林黴素及喹諾酮有所抵抗。而肺炎鏈球菌只有對萬古黴素敏感,因它的劑量及入侵組織的問題,而不太適合使用。所以抗藥性測試需要定期進行,以配合抗體治療,但是對抗藥性測試的臨床效果卻有著爭議。現是只有少數臨床證據指青霉素配合大環內酯類抗生素能產生增幅效用。更先進的β內醘胺類抗生素,如頭孢菌素,會被用作配合其他藥物,如萬古黴素,以治療腦膜炎及社區感染的肺炎。一種阿莫西林及克拉維酸的復方,稱為奧格門汀,則用作治療中耳炎。

8 肺炎球菌 -預防

9 肺炎球菌 -與流感嗜血桿菌的相互關係

流感嗜血桿菌與肺炎鏈球菌都能在人類的上呼吸系統中發現。一項有關它們之間的競爭研究指出,在培養基內,肺炎鏈球菌能以過氧化氫攻擊流感嗜血桿菌及能排除在表面流感嗜血桿菌生存所需的分子。

當兩種細菌一同在鼻腔內時,兩星期之內,只有流感嗜血桿菌能夠生存。當兩種細菌分別地放在鼻腔內時,兩者皆能生存。使實驗鼠的上呼吸組織暴露於兩種細菌時,發現有格外大量的中性粒細胞。當實驗鼠只是暴露於其中一種細菌時,則不會出現這些細胞。

實驗證實當中性粒細胞放在已死的流感嗜血桿菌時,它們會強烈攻擊肺炎鏈球菌。而這種攻擊相較沒有死亡的嗜血桿菌時,則不會這麼強烈。但暴露於已死的流感嗜血桿菌中,則不會有任何對生存的流感嗜血桿菌有所影響。這種現象有兩種可能性:

1.當流感嗜血桿菌被肺炎鏈球菌攻擊時,引發了免疫系統攻擊肺炎鏈球菌。

2.兩種細菌的結合引發了只有其中一種細菌存在所不會引發的免疫系統警報。至於為何流感嗜血桿菌會不受免疫系統的影響則不得而知。

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