神經病學

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更新時間: 2013-12-07

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神經病學是研究中樞神經系統、周圍神經系統及骨骼肌疾病的的病因及發病機制、病理、臨床表現、診斷、治療及預防的一門臨床醫學學科。診治範圍包括神經內科各種疾病,如:血管性疾病(腦出血、腦梗塞、蛛網膜下腔出血、頸動脈狹窄、顱內動脈狹窄等)、中樞神經系統感染性疾病、腫瘤、外傷、變性疾病、自身免疫性疾病、遺傳性疾病、中毒性疾病、先天發育異常、營養缺陷、代謝障礙性疾病及各種神經內科疑難雜症。

神經病學 -神經病學簡介
神經病學是研究中樞神經系統、周圍神經系統及骨骼肌疾病的的病因及發病機制、病理、臨床表現、診斷、治療及預防的一門臨床醫學學科。診治範圍包括神經內科各種疾病,如:血管性疾病(腦出血、腦梗塞、蛛網膜下腔出血、頸動脈狹窄、顱內動脈狹窄等)、中樞神經系統感染性疾病、腫瘤、外傷、變性疾病、自身免疫性疾病、遺傳性疾病、中毒性疾病、先天發育異常、營養缺陷、代謝障礙性疾病及各種神經內科疑難雜症。
神經病學 -研究範圍
神經病學神經病學學術會議
神經病學研究範圍包括神經內科各種疾病,如:血管性疾病(腦出血、腦梗塞、蛛網膜下腔出血、頸動脈狹窄、顱內動脈狹窄等)、中樞神經系統感染性疾病、腫瘤、外傷、變性疾病、自身免疫性疾病、遺傳性疾病、中毒性疾病、先天發育異常、營養缺陷、代謝障礙性疾病及各種神經內科疑難雜症。

 

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神經病學 -癥狀

正神經系統疾病的主要癥狀表現為運動、感覺、反射和植物神經機能障礙,其原因則包括感染、中毒、外傷、腫瘤、變性、通傳因素、血管改變、代謝障礙、免疫異常、先天畸形等,傳統上還包括神經肌肉接頭疾病(如重症肌無力)和某些肌肉疾病(如多發性肌炎、周期性癱瘓等)。另一方面由於治療上的需要或傳統習慣,某些神經系統疾病又常不隸屬於神經病學範疇之內,如外傷隸屬於神經外科,脊髓前角灰質炎和腦膜炎雙球菌性腦膜炎等又從屬於傳染病學範圍,等等。

神經病學 -病種研究
神經病學神經病學文獻
失語症

失語症是言語(和)文字的表達或感受能力發生障礙的總稱。

1.運動性失語症:發音與構音功能正常,而言語的表達發生困難或不能,但能聽懂別人的講話。見於優勢半球額下回後部及島蓋區(Broca區)病變。

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檢查時可仔細傾聽患者講話,注意是否流利清楚,辭彙是否豐富,要求其複述醫生的講話。

2.命名性(失憶性)失語症:對人名或物名失去記憶,但對其用途和特點仍熟悉,並用描繪其特點的方式加以回答;當告知正確名字或名稱后,可立即同意並叫出,但片刻后又忘掉。見於優勢半球角回損害或腦部彌散性病變,也見於運動性失語的恢復期,或為感覺性失語的早期或其後遺症。檢查時令病人說出所示物品名稱,不能回答時可以正確或錯誤名稱告之,看其反應。

3.感覺性失語症:為接受和分析語言的功能發生障礙。輕者僅能聽懂簡單生活用語,重者對任何言語不能理解。由於患者不能聽懂自己的話並及時糾正其錯誤,因此,雖能說話但多錯亂,無法聽懂。見於優勢半球顳上回後部(Wernick區)的病變。檢查時可讓病人指出被告知的物品或執行簡單的口述動作,如閉眼、張口等,觀察其是否理解。

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失用症

失用症是喪失了正確地使用物件完成一系列有目的性動作的能力的總稱。即在無肢體癱瘓或共濟失調等運動障礙的情況下,不能或不會按一定順序正確完成上學的有目的的動作。其中樞主要在優勢半球的緣上回,並通過胼胝體和對側運動區聯繫,但指導完成各個動作的要領則為整個大腦皮層的功能,故上述部位的病變和大腦廣泛性病變,均可引起失用症。檢查時可觀察患者的各種自發性動作,或將火柴、牙刷、柱子等置於手中,囑作出用火柴點煙、刷牙、梳頭等動作,觀察能否正確完成,有無反覆而不知所措,或錯把火柴放入口中或去別處擦划等情況。

失認症

各種感受通路正常,但不能通過感知認識熟悉的物體,如不能識別觸摸到的物體(體覺失認症,即實體覺喪失);不能辯論看到的熟人,但可領先觸摸或聽音加以識別(視覺失認症)等,分別見於中央后回和枕頂葉交界區的病變。對自己軀體的失認症稱「體象障礙「,常見者有手指失認(不知手指名稱)和左右定向障礙(分不清軀體的左右側),多見於優勢半球頂下小葉病變。也有的表現為病覺(否認一側肢體是自己的),主要見於優勢半球以角回和緣上回為中心的廣泛病變。檢查時可詢問患者手指名稱,囑指出左右側,有偏癱者詢問有無偏癱,並了解其是否關心等。

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神經病學 -癥狀研究
神經病學神經病學圖譜
1.低顱壓綜合症:指側卧位腦脊液壓力在0.58-0.78kPa(60-80mm水柱)以下,較為常見。多因穿刺針過粗,穿刺技術不熟練或術後起床過早,使腦脊液自脊膜穿刺孔不斷外流所致患者於坐起後頭痛明顯加劇,嚴重者伴有噁心嘔吐或眩暈、昏厥、平卧或頭低位時頭痛等即可減輕或緩解。少數尚可出現意識障礙、精神癥狀、腦膜刺激征等,約持續一至數日。故應使用細針穿刺,術後去枕平卧(最好俯卧)4-6小時,並多飲開水(忌飲濃茶、糖水)常可預防之,如已發生,除囑病員繼續平卧和多飲開水外,還可酌情靜注蒸餾水10-15ml或靜滴5%葡萄鹽水500-1000ml,1-2次/d,數日,常可治癒。也可再次腰穿在椎管內或硬脊膜外注入生理鹽水20-30ml,消除硬脊膜外間隙的負壓以阻止腦脊液繼續漏出。

2.腦疝形成:在顱內壓增高(特別是后顱凹和顳吉佔位性病變)時,當腰穿放液過多過快時,可在穿刺當時或術后數小時內發生腦疝,故應嚴加註意和預防。必要時,可在訂前先快速靜脈輸入20%甘露醇液250ml等脫水劑后,以細針穿刺,緩慢滴出數滴腦脊液化氣進行化驗檢查。如不幸一旦出現,應立即採取相應搶救措施,如靜脈注射20%甘露醇200-400ml和高滲利尿脫水劑等,必要時還可自腦室穿刺放液和自椎管內快速推注生理鹽水40-80ml,但一般較難奏效。

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3.原有脊髓、脊神經根癥狀的突然加重:多見於脊髓壓迫症,生活費因腰穿放液後由於壓力的改變,導致椎管內脊髓、神經根、腦脊液和病變之間的壓力平衡改變所致。可使根性疼痛、截癱開大小便障礙等癥狀加重,在高頸段脊髓壓迫症則可發生呼吸困難與驟停,上述癥狀不嚴重者,可先向椎管注入生理鹽水30-50ml:療效不佳時應急請外科考慮手術處理。腦脊液中蛋白量增高時,前白蛋白比例降低,甚至可消失;白蛋白來自血清,分子量較小,容易通過血腦屏障,腦脊液蛋白增高時,白蛋白也增高。α1、α2球蛋白增加主要見於中樞神經系統萎縮性與退行性病變。γ球蛋白增高而總蛋白量正常見於多發性硬化和神經梅毒,兩者同時增高時則見於慢性炎症和腦實質惡性腫瘤,也與血腦屏障通透性增加有關,寡克隆區帶(oligoclone)是指在γ球蛋白區帶中出現的一個不連續的、一般在外周血不能見到的區帶,是神經系統內部能合成IgG的標誌,在95%多發性硬化患者中比IgG的增加發生早,有重要的助診價值,但陽性也可見於急性感染性多發性神經炎、視神經炎、漿液性腦膜炎中。

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神經病學 -檢查研究
神經病學神經病學文獻
磁共振檢查

又稱核磁共振,是近十年來開展起來的一種生物磁學核自旋成像技術。它是利用高強的外加磁場和附加脈衝磁場,改變體內原子核運動的方向,再用特定頻率的射頻脈衝激發原子核產生磁共振現象,在停止射頻脈衝發射后,被激發的原子恢復到原來的平衡狀態,並將吸收的能量釋放出來,這些能量信號由MRI機的探測儀所接受,經計算機處理后,獲得完整、清晰的共振圖象。與CT相比,MRI優點在於:①無放射性、對人體無害,適用於年老體弱或過敏性體質不能做CT增強掃描者,並能在不改變體位的情況下,獲得不同位置的斷層圖象;②分辨度高,解剖顯示清晰,不僅能清楚地區別腦和脊髓的白質和灰質組織,並能發現直徑1mm的病灶(CT僅辨別5mm以上的病灶),且能診斷CT難於分辨的血管組織、后顱凹腫瘤、腦幹病變、脊髓空洞症、蛛網膜腫瘤和多發性硬化等疾患,以及顯示由於等密度而在CT上無法顯示的組織,大大提高了診斷率。③能清楚顯示肌肉病理結構,為神經源性疾病與肌源性疾病的鑒別提供了依據。MRI的缺點是對腫瘤內部結構的顯示,有時不及CT增強掃描;對鈣化灶和骨密度的辯認,也不如CT敏感;此外對體內有起搏器等金屬異物者,禁忌檢查。

腦超聲波檢查

超聲檢查由於準確率較高,無損傷性,應用日廣。其原理是應用超聲診斷儀向人體發射頻率在2000Hz以上、人耳聽不到的聲波,由於人體各種組織器官密度的不同,引起其反射量也不相同,再經儀器接受顯示,成為不同的圖象,據此進行分析診斷根據回聲顯示的方法不同,超聲診斷儀一般分為M、B、D、A4型,各具特點,在診斷上也各有長處和不足。A型超聲現已淘汰;M型超聲用於觀察心肘動態結構,故又稱為超聲心動圖;B型超聲主要用於腹部臟器和大腦半球佔位性病變和腦室擴大等現變的檢查,自CT問世后,腦部檢查已為CT所取代,但有時亦用床邊觀察腦中線有無移位等;D型超聲亦稱多普勒(Doppler)超聲,是利用多普勒效應的原理,對心臟及血管的血流進行檢查的方法。所謂多普勒效應,就是當聲源與聲接受器之間有相對運動時,接收器收到的聲波頻率就會改變,根據這一原理可以檢測心臟和大血客內血流方向,血流狀態並可計算血流量,礦可用以測定顱外段頸動脈和椎動脈有無阻塞、狹窄以及供血情況,對防治缺血性腦血管病有很大價值。近年來,經顱多普勒超聲儀(TCD)也開始應用於臨床,是通過枕大孔、眶上裂和顳骨鱗部,直接測定顱內各主要動脈的血流速度,用於判斷血管有無痙攣、狹窄、動脈瘤和動靜脈畸形等。

神經病學 -臨床分類
神經病學神經病學圖譜
由於感覺通路各部位損害后,所產生的感覺障礙有其特定的分佈和表現,故可根據感覺障礙區的分佈特點和改變的性質,判定感覺通路損害的部位。臨床可分為以下幾型:

1.末梢型:

表現為四肢末梢對稱性手套式和襪套式分佈的各種感覺減退、消失或過敏,主觀表現為肢端的麻木、疼痛和各種異常感覺,如燒灼感、蟻行感等。由於植物神經纖維也同時受損,還常有肢端發涼、紫紺、多汗以及甲紋增粗等植物神經功能障礙。有的則有不同程度的下運動神經元性癱瘓癥狀。見於四肢末梢神經炎。

2.神經干型:

神經干損害后表現該神經干支配區出現片狀或條索狀分佈的感覺障礙,伴有該神經支配的肌肉萎縮和無力。如撓神經、尺神經及腓神經損傷等。

3.神經根型:

脊神經后根、脊神經節、后角或中央灰質損害后出現的感覺障礙,表現為節段性(也稱根性)分佈的各種感覺障礙。①后根病變:各種感覺均有障礙並常伴有沿神經根分佈的放射性疼痛。見於脊神經根炎、脊柱腫瘤、增生性脊椎病等。病變常同時累及前根而出現相應的下運動神經元性癱瘓癥狀。②脊神經節病變:同神經根病變所見,尚伴有受累神經根支配區內的皰疹。見於帶狀皰疹。③后角病變:因痛、溫覺纖維進入后角更換神經元而受損,但部分觸覺纖維及深感覺纖維則經后索傳導而倖免,因而出現一側節段性分佈的痛、溫覺障礙,而觸覺及深感覺正常的感覺障礙,稱為淺感覺分離。病變累及前角時可出現相應範圍內的下運動神經元性癱瘓癥狀,頸8胸1側角受累時出現該節段內的植物神經功能障礙,如Horner征等。見於脊髓空洞症、早期髓內腫瘤等。④脊髓中央灰質病變:雙側痛溫覺纖維受損而觸覺及深感覺保留,出現雙側節段性分佈的分離性感覺障礙。其特點和常見病因同上。

4.脊髓傳導束型:

脊髓感覺傳導束損害后產生損害平面以下的感覺障礙。①后索損害:病灶水平以下同側深感覺減退或消失,同時出現感覺性共濟失調、肌張力減低、腱反射消失。見於后側索聯合變性、早期脊髓腫瘤及神經梅毒等,單側見於脊髓半切綜合征。②脊髓側索損害:因脊髓丘腦側束受損。產生病灶以下對側的痛、溫覺障礙。因側索中的錐體束也難免,故常同時伴有損害水平以下肢體的上運動神經元性癱瘓。病變原因同上。③脊髓橫貫損害:損害水平以下所有深、淺感覺消失。見截癱節。

神經病學 -神經痛研究
神經病學三叉神經痛圖譜
三叉神經痛

是指三叉神經支配區域內反覆發作的短暫的陣發性劇痛。有原發性、繼發性二種。本節主要指前者。原發性三叉神經痛的病因及發病機制尚不清楚,但多數認為其病變在三叉神經的周圍部分,即在三叉神經半月節感覺根內。根據顯微外科和電鏡觀察,可能與小血管畸形、岩骨部位的骨質畸形等因素有關,使三叉神經根或半月神經節受到機械性壓迫和牽拉,再在供養三叉神經的滋養動脈硬化所致的缺血、髓鞘營養代謝紊亂等誘因作用下,三叉神經半月節及感覺根發生脫髓鞘性變,導致脫髓鞘的軸突與鄰近無髓鞘纖維之間發生「短路」又轉成傳入衝動,再次傳到中樞,使衝動迅速「總和」起來而引起疼痛發作。

根據三叉神經分布區域內的典型發作性疼痛,「扳機點」的存在,神經系統無局限體征等特點診斷原發性三叉神經痛並不困難,但需與下列疾病鑒別。繼發性三叉神經痛:系指由各種病變侵及三叉神經根,半月神經節及神經干所致之三叉神經分布區域的疼痛而言。其特點與原發性三叉神經痛不同,疼痛發作時間持續較長,常可達數分至數十分鐘、或呈持續性疼痛伴陣發性加重。多伴有三駐神經或鄰近結構受累的癥狀和體征,如病側三叉神經分布區域感覺障礙、角膜反射減弱或消失、咀嚼肌無力和萎縮等。有時尚可有其他顱神經損害或神經系統局灶癥狀。須作顱底攝片、腦脊液檢查、顱腦CT、鼻咽部軟組織活檢等,以明確病因。牙痛:三叉神經痛常易被誤診為牙痛,牙痛一般呈持續性鈍痛,多局限於病牙部位的牙齦處,無「扳機點」,可以找到致痛的病牙。

眶上神經痛

眶上神經痛是指眶上神經分佈範圍內(前額部)持續性或陣發性疼痛。病因與吹風受涼、感冒、外傷等因素有關。因眶上神經是三叉神經第一支的末梢支,較表淺,故易受累。起病多急性。表現為一側或兩側前額部陣發性或持續性針刺樣痛或燒灼感,也可在持續痛時伴陣發性加劇。查體可見眶上神經出口處眶上切跡有壓痛、眶上神經分布區(前額部)呈片狀痛覺過敏或減退。根據上述臨床表現診斷不難但需注意與鼻竇炎及三叉神經痛鑒別。藥物治療性治療三叉神經痛相同,如用維生素B族藥物,疼痛時顯者可用大侖丁或卡馬西平。同時可用封閉治療,如1-2%奴佛卡因2ml加維生素B12100 μg眶上切跡處封閉,隔日一次,3~5次癥狀可緩解。另外,也可配合理療如間動電(疏密波)療法或旋磁療法。

枕大神經痛

枕大神經痛是指枕大神經分佈範圍內(后枕部)陣發性或持續性疼痛,也可在持續痛基礎上陣發性加劇。病因與眶上神經痛類似,常因風寒、感冒引起,也可因頸部外傷、增生性頸椎病等頸椎病變所致有的病因不時確。臨床表現為一側或兩側后枕部或兼含項部的針刺樣、刀割樣或燒灼樣疼痛,痛時病人不敢轉頭,頭頸部有時處於伸直狀態。查體可見大神經出口處(風池穴)有壓痛、枕大神經分布區(C2-3)即耳頂線以下至髮際處痛覺過敏或減退。根據上述臨床表現一般診斷不難。可採用藥物、封閉及理療(參見眶上神經痛),如因頸部輕度外傷或增生性頸椎病引起者可加頸椎牽引治療。

面神經炎

面神經炎又稱Bell麻痹,系指莖孔以上面神經管內段面神經的一種急性非化膿性炎症。面神經炎在腦神經疾患中較為多見,這與面神經管是一狹長的骨性管道的解剖結構有關,當岩骨發育異常,面神經管可能更為狹窄,這可能是面神經炎發病的內在因素。面神經炎發病的外在原因尚未明了。有人根據其早期病理變化主要為面神經水腫、髓鞘及軸空有不同程度的變性,推測可能因面部受冷風吹襲,面神經的營養微血管痙攣,引起局部組織缺血、缺氧所致。也有的認為與病毒感染有關,但一直未分離出病毒。近年來也有認為可能是一種免疫反應。膝狀神經節綜合征(Ramsay-Hunt Syndrome)則系帶狀皰疹病毒感染,使膝狀神經節及面神經發生炎症所致。

神經病學 -治療研究
神經病學神經病學治療圖譜
早期以改善局部血液循環,消除面神經的炎症和水腫為主,後期以促進神經機能恢復為其主要治療原則。

(一)激素治療:強的松(20-30mg)或地塞米松(1.5-3.0mg)1/d,口服,連續7-10天。

(二)改善微循環,減輕水腫:可用706代血漿或低分子右旋糖酐250-500ml,靜滴1/d,連續7~10天,亦可加用脫水利尿劑。

(三)神經營養代謝藥物的應用:維生素B150-100mg,維生素B12100μg,胞二磷膽鹼250mg,輔酶Q105-10mg等,肌注1/d。

(四)理療:莖乳孔附近超短波透熱療法,紅外線照射,直流電碘離子導入,以促進炎症消散。亦可用晶體管脈衝治療機刺激面神經干,以防止面肌萎縮,減輕癱瘓側肌受健側肌的過度牽引。

(五)針刺治療:取翳風、聽會、太陽、地倉、下關、頰車、並配曲池、合谷等穴。

(六)血管擴張劑及頸交感神經節阻滯:可選用妥拉蘇林25mg或煙酸100mg,口服,3/d或患側頸星狀神經節阻滯,1/d,連續7-10日。恢復期除上述治療外,可口服vitB1、vitB8各10-20mg,3/d;地巴唑10-20mg,3/d。亦可用加蘭他敏2.5-5mg,肌注,1/d,以促進神經機能恢復。此外,保護暴露的角膜,防止發生結、角膜炎,可採用眼罩,滴眼藥水,塗眼藥膏等方法。對長期不恢復者可考慮行神經移植治療。一般取腓腸神經或鄰近的耳大神經,連帶血管肌肉,移植至面神經分支,計有效率約60%左右。

神經病學 -參考資料
[1] 中關村圖書網 http://www.zgcbb.com/sitemap/040323.html
[2] 育路網 http://www.yuloo.com/lcyx/zhenti/55535.html
[3] 思想書店網 http://www.yiyaoshu.com/Book185/

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