急性呼吸窘迫綜合征

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更新時間: 2013-08-28

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急性呼吸窘迫綜合征是指肺內、外嚴重疾病導致以肺毛細血管瀰漫性損傷、通透性增強為基礎,以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化,以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血症為臨床特徵的急性呼吸衰竭綜合征。ARDS是急性肺損傷發展到後期的典型表現。該病起病急驟,發展迅猛,預后極差,死亡率高達50%以上。ARDS曾有許多名稱,如休克肺、瀰漫性肺泡損傷、創傷性濕肺、成人呼吸窘迫綜合征。其臨床特徵為呼吸頻速和窘迫,進行性低氧血症,X線呈現瀰漫性肺泡浸潤。本症與嬰兒呼吸窘迫綜合征頗為相似,但其病因和發病機制不盡相同,為示區別。

病因
在許多情況下,創傷者可發生呼吸損害。多發性肋骨骨折、肺挫傷、肺破裂、血胸和氣胸等造成胸廓及胸腔內的直接損傷是常見的原因。頭部創傷后意識昏迷者,由於血液和胃內容物的誤吸或神經源性反射性肺水腫,引起呼吸損害也不少見。近年來,對非胸廓的創傷者發生的急性呼吸衰竭,越來越被注意;如大量輸血及輸液過多,骨折后的脂肪栓塞,以及創傷后感染,都是造成呼吸窘迫綜合征的熟知原因。
1.休克創傷者由於大量失血造成的低血容量,可致心輸出量降低,同時也造成肺血流量減少。由於肺血容量的減少和源源不斷地接受體循環而來的微型栓子,可堵塞肺血管床,致阻礙氣體交換的進行。破壞的血細胞和組織分解產物引起的支氣管和肺小血管收縮,可使毛細血管通透性增加,引起肺間質充血、水腫,使呼吸阻力加大。因而在持久性休克的基礎上,加上其他因素,如大量輸液、輸血等,即可導致呼吸窘迫綜合征。
2.脂肪栓塞是多發骨折后常見的併發症。大的脂肪滴可阻塞肺小動脈並使之擴張。小脂肪滴可彌散於很多微小血管,造成廣泛性微循環栓塞。同時中性脂肪在脂酶的作用下,分解成遊離脂肪酸,它造成的化學性炎性反應,可導致肺水腫和肺出血,臨床上表現有低氧血症,是肺功能損害的一個重要指標。
3.輸液過多在嚴重創傷者中,由於應激反應,水和鹽瀦留的反應時間較為持久,常超過72h。因此,傷后大量輸液可使幾升水瀦留在體內,擴大了細胞外液量。同時大量電解質溶液還可稀釋血漿蛋白,降低血漿的膠體滲透壓,促使肺水腫加重。此外,如果肺臟本身又直接受到各種不同原因的損害,例如挫傷、誤吸、休克或膿毒症等,則較正常肺臟更易瀦留水分。因此,即使是輕微的輸液過量,也易造成肺水腫。所以,輸液過量在發生急性呼吸窘迫綜合征的諸多因素中,是佔有相當重要的地位。有作者研究狗發生肺水腫時的四肢、小腸和肺毛細血管靜水壓的差別,發現四肢毛細血管壓為16mmHg,小腸毛細血管壓為15.4mmHg時,才發生水腫;而肺毛細血管壓為7.6mmHg時,即發生肺水腫。
4.感染化膿性感染可使細菌毒素或細胞破潰產物進入肺循環。在內毒素作用下,體內釋放出血管活性物質,如5-羥胺、組胺乙醯膽鹼、兒茶酚胺等,能使毛細血管通透性增加。感染還可以轉移至肺部,從而併發肺功能衰竭。在休克、多發性創傷和大量輸液等因素,則容易使病人發生膿毒症。
5.顱腦創傷嚴重顱腦創傷常併發肺水腫。這是因為腦創傷可以激發強烈的交感神經衝動,導致顯著的末梢血管收縮,隨即迅速發生急性心力衰竭和肺水腫。若預先應用α腎上腺素能阻滯葯,可防止此種損害。最近發現創傷后肺水腫的積液內蛋白質含量很高,故除高壓性水腫外,還可能有通透性水腫因素的存在。
6.誤吸作為引起呼吸窘迫綜合征的原因之一,近來受到重視。誤吸大量的酸性胃內容物是非常嚴重的情況,小量pH低於2.5的酸性分泌物,也能造成嚴重後果,引起化學性肺炎和肺部感染,從而導致呼吸衰竭。
7.氧中毒呼吸衰竭時,常用高濃度氧治療,但長期使用反而造成肺損害。決定氧中毒的主要因素是吸入氧的壓力和吸氧時間,吸入氧壓力愈大,時間愈長,氧對機體的可能損害就愈大。肺氧中毒時,支氣管的纖毛運動可受到明顯抑制。100%氧吸入6h,即可產生無癥狀的急性支氣管炎。Sevitt通過大量屍檢所見,認為透明膜和增生性肺炎為人肺氧中毒的特徵。其主要的病理生理改變是通氣-灌流比例失調,大量血液流過肺的水腫、不張、突變和纖維變的區域,致使肺內生理分流顯著增多,形成靜脈血摻雜增加,於是產生持續性的低氧血症。晚期則有氣體彌散障礙,二氧化碳排出受阻,此時即使吸入高濃度氧,並不能提高動脈氧分壓,只能加重對肺的毒性損害,實驗中可見動物常死於嚴重缺氧性心跳停搏。
ARDS的病因各異,但是病理生理和臨床過程基本上並不依賴於特定病因,共同基礎是是肺泡-毛細血管的急性損傷。肺損傷可以是直接的,如胃酸或毒氣的吸入,胸啊創傷等導致內皮或上細胞物理化學性損傷。而更多見的則是間接性肺損傷。雖然肺損傷的機制迄今未完全闡明,但已經確認它是系統性炎症反應綜合征的一部分。在肺泡毛細血管水平由細胞和體液介導的急性炎症反應,涉及兩個主要過程即炎症細胞的遷移與聚集,以及炎症介質的釋放,它們相輔相成,作用於肺泡毛細血管膜的特定成分,從而導致通透性增高。
臨床表現
除與有關相應的的發病徵象外,當肺剛受損的數小時內,患者可無呼吸系統癥狀。隨後呼吸頻率加快,氣促逐漸加重,肺部體征無異常發現,或可聽到吸氣時細小濕啰音。X線胸片顯示清晰肺野,或僅有肺紋理增多模糊,提示血管周圍液體聚集。動脈血氣分析示PaO2和PaCO2偏低。隨著病情進展,患者呼吸窘迫,感胸部緊束,吸氣費力、發紺,常伴有煩躁、焦慮不安,兩肺廣泛間質浸潤,可伴奇靜脈擴張,胸膜反應或有少量積液。由於明顯低氧血症引起過度通氣,PaCO2降低,出現呼吸性鹼中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧療使之改善。如上述病情繼續惡化,呼吸窘迫和發紺繼續加重,胸片示肺部浸潤,陰曩大片融合,乃至發展成「白肺」。呼吸肌疲勞導致通氣不足,二氧化碳瀦留,產生混和性酸中毒。心臟停搏。部分患者出現多器官衰竭。
檢查
1.肺功能測定
(1)肺量計測定肺容量和肺活量,殘氣,功能殘氣均減少。呼吸死腔增加,若死腔量/潮氣量(VD/VT)>0.6,提示需機械通氣。
(2)肺順應性測定在床旁測定的常為胸肺總順應性,應用呼氣末正壓通氣的患者,可按下述公式計算動態順應性(Cdyn)順應性檢測不僅對診斷、判斷療效,而且對監測有無氣胸或肺不張等合併症均有實用價值。
(3)動脈血氣分析PaO2降低,是ARDS診斷和監測的常用指標。根據動脈血氧分析可以計算出肺泡動脈氧分壓差(PA-aO2)、靜動脈血分流(Qs/Qt)、呼吸指數(PA-aO2/PaO2),氧合指數(PaO2/FiO2)等派生指標,對診斷和評價病情嚴重程度十分有幫助。如Qs/Qt增被提倡用於病情分級,以高於15%,25%和35%分別劃分為輕、中、重不同嚴重程度。呼吸指數參照範圍0.1~0.37,>1表明氧合功能明顯減退。>2常需機械通氣。氧合指數參照範圍為53.2~66.7kPa(400~500mmHg),ARDS時降至26.7kPa(20mmHg)。
2.肺血管通透性和血流動力學測定
(1)肺水腫液蛋白質測定ARDS時,肺毛細血管通透性增加,水分和大分子蛋白質進入間質或肺泡,使水腫液蛋白質含量與血漿蛋白含量之比增加,若比值>0.7,考慮ARDS,<0.5為心源性肺水腫。
(2)肺泡-毛細血管膜通透性(ACMP)測定應用雙核素體內標記技術,以113銦(113In)自體標記轉鐵蛋白,用以測定肺的蛋白質積聚量,同時以99m鍀(99mTe)自體標記紅細胞,校正胸內血流分佈的影響。分別算出113銦、99m鍀的肺心放射計數比值,觀察2小時的變化得出血漿蛋白積聚指數。健康人參考值為0.138×10-3/min。
(3)血流動力學監測通過通入四腔漂浮導管,可同時測定並計算肺動脈壓(PAP)、肺動脈毛細血管楔壓(PCWP)、肺循環阻力(PVR)、PVO2、CVO2、Qs/Qt及熱稀法測定心輸出量(CO)等,不僅對診斷、鑒別診斷有價值,而且對機械通氣治療,特別是PEEP對循環功能影響,亦為重要的監測指標。ARDS患者平均脈動脈壓增高>2.67kPa,肺動脈壓與肺毛細血管楔壓差(PAP-PCWP)增加(>0.67kPa),PCWP一般1.57kPa(16cmH2O),則為急性左心衰竭,可排除ARDS。
(4)肺血管外含水量測定目前用染料雙示蹤稀釋法測定,由中心靜脈或右心導管管注入5cm靛氰綠染料葡萄糖液10ml,然後在股動脈通過與熱敏電阻連接的導管記錄熱稀釋曲線,並用密度計檢測染料稀釋曲線,再通過微機處理計算肺水量,可用來判斷肺水腫的程度,轉歸和療效,但需一定設備條件。
診斷
1.有誘發ARDS的原發病因。
2.先兆期ARDS的診斷應具備下述5項中的三項
(1)呼吸頻率20~25次/分;
(2)(FiO20.21)PaO2≤9.31kPa(≤70mmHg),>7.8kPa(60mmHg);
(3)PaO2/FiO2≥39.9kPa(≥300mmHg);
(4)PA-aO2(FiO20.21)3.32~6.65kPa(25~50mmHg);
(5)胸片正常。
3.早期ARDS的診斷應具備6項中3項
(1)呼吸頻率>28次/分;
(2)(FiO20.21)PaO2≤7.90kPa(60mmHg)>6.60kPa(50mmHg);
(3)PaCO2<4.65kPa(35mmHg);
(4)PaO2/FiO2≤39.90kPa(≤300mmHg)>26.60kPa(>200mmHg);
(5)(FiO21.0)PA-aO2>13.30kPa(>100mmHg)<26.60kPa(<200mmHg);
(6)胸片示肺泡無實變或實變≤1/2肺野。
4.晚期ARDS的診斷應具備下述6項中3項
(1)呼吸窘迫,頻率>28次/分;
(2)(FiO20.21)PaO2≤6.60kPa(≤50mmHg);
(3)PaCO2>5.98kPa(>45mmHg);
(4)PaO2/FiO2≤26.6kPa(≤200mmHg);
(5)(FiO21.0)PA-aO2>26.6kPa(>200mmHg);
(6)胸片示肺泡實變≥1/2肺野。
5.中華醫學會呼吸病學分會1999年制定的診斷標準如下
(1)有ALI/ARDS的高危因素;
(2)急性起病、呼吸頻數和(或)呼吸窘迫;
(3)低氧血症:ALI時動脈血氧分壓(PaO2)/吸入氧分數值(FiO2)≤300;ARDS時PaO2/FiO2200;
(4)胸部X線檢查顯示兩肺浸潤陰影;
(5)PAWP≤18mmHg,或臨床上能除外心源性肺水腫;
同時符合以上5項條件者,可以診斷ALI或ARDS。
治療
ARDS治療的關鍵在於原發病及其病因,如處理好創傷,儘早找到感染灶,針對病菌應用敏感的抗生素,制止炎症反應進一步對肺的損傷;更緊迫的是要及時糾正患者嚴重缺氧,贏得治療基礎疾病的寶貴時間。在呼吸支持治療中,要防止擬壓傷,呼吸道繼發感染和氧中毒等併發症的發生。根據肺損傷的發病機制,探索新的藥理治療也是研究的重要方向。
預防
對高危的患者應嚴密觀察,加強監護,一但發現呼吸頻速,PaO2降低等肺損傷表現,在治療原發疾病時,應早期給予呼吸支持和其他有效的預防及干預措施,防止ARDS進一步發展和重要臟器損傷。

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