創傷性硬腦膜下血腫

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更新時間: 2013-09-04

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創傷性硬腦膜下血腫主要表現為慢性顱內壓增高,神經功能障礙及精神癥狀,多數病人有頭疼、乏力、智能下降、輕偏癱及眼底水腫,偶有癲癇或卒中樣發作。老年人則以痴獃、精神異常和錐體束體征陽性為多,易與顱內腫瘤或正常顱壓腦積水相混淆;小兒常有嗜睡、頭顱增大、頂骨膨隆、囪門凸出、抽搐、痙攣及視網膜出血等特點,酷似腦積水。

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1 創傷性硬腦膜下血腫 -基本概述

疾病名稱:創傷性硬腦膜下血腫  其他名稱:  
疾病編碼:ICD-9:852.003 ICD-10:S06.501  
所屬部位:頭部,  
所屬科室:急診科,神經外科 
疾病分類: 神經系統疾病
硬腦膜下血腫(subdural hematoma)系指出血積聚在硬腦膜與蛛網膜之間形成的血腫。在外傷性顱內血腫中最為常見,佔50%~60%。根據血腫出現癥狀的時間,可分為急性、亞急性和慢性3種,其中,以急性者為最多見,約佔硬腦膜下血腫的70%,亞急性者發病率較低,而慢性者,發病率介於兩者之間,約佔25%。 

2 創傷性硬腦膜下血腫 -癥狀

Bender將慢性硬腦膜下血腫的臨床表現分為四級:Ⅰ級:意識清楚,稍微頭疼,有輕度神經功能缺失或無;Ⅱ級:定向力差或意識模糊,有輕偏癱等神經功能缺失;Ⅲ級:木僵,對痛刺激適當反應,有偏癱等嚴重神經功能障礙;Ⅳ級:昏迷,對痛刺激無反應,去大腦強直或去皮質狀態。

3 創傷性硬腦膜下血腫 -病理


 1 病因:
1.1 發生原因絕大多數都有稍微頭部外傷史,尤以老年人額前或枕后著力時,腦組織在顱腔內的移動度較大,最易撕破自大腦表面匯入上矢狀竇的橋靜脈,其次靜脈竇、蛛網膜粒或硬膜下水瘤受損出血。非損傷性慢性硬腦膜下血腫十分少見,可能與動脈瘤、血管畸形或其他腦血管病有關。對慢性硬膜下血腫擴大的原因,過去有許多假說,如血腫腔內高滲透壓機制,現已被否定。目前多數研究證實,促使血腫不斷擴大,與病人腦萎縮、顱內壓降低、靜脈張力增高及凝血機制障礙等因素有關。據電鏡觀察,血腫內側膜為膠原纖維,沒有血管;外側膜含有大量毛細血管網,其內皮細胞間的裂隙較大,基膜結構不清,具有異常的通透性,在內皮細胞間隙處,尚可見到紅細胞碎片、血漿蛋白和血小板,說明有漏血現象。Yamashima等(1985)研究發現,血腫外膜中除紅細胞外,尚有大量嗜酸性粒細胞浸潤,並在細胞分裂時有脫顆粒現象,這些顆粒基質內含有纖維蛋白溶解酶原,具有激活纖維蛋白溶解酶而促進纖維蛋白溶解,抑制血小板凝集,故而誘發慢性出血。 
1.2 小兒慢性硬腦膜下血腫雙側居多,常因產傷引起,產後顱內損傷者較少,一般6月以內的小兒發生率最高,此後則逐漸減少,不過外傷並非唯一的原因,有作者觀察到營養不良、壞血症、顱內外炎症及有出血性素質的兒童,甚至嚴重脫水的嬰幼兒,亦可發生本病。出血來源多為大腦表現匯入上矢狀竇的橋靜脈破裂所致,非外傷性硬膜下血腫,則可能是全身性疾病或顱內炎症所致硬腦膜血管通透性改變之故。
2 病理:其致病機制主要在於:佔位效應引起顱內高壓,局部腦受壓,腦循環受阻、腦萎縮及變性,且癲癇發生率高達40%。為期較久的血腫,其包膜可因血管栓塞、壞死及結締組織變性而發生鈣化,以致長期壓迫腦組織,促發癲癇,加重神經功能缺失。甚至有困難再出血內膜破裂,形成皮質下血腫的報道。

4 創傷性硬腦膜下血腫 -臨床診斷

1 診斷依據 
1.1 多發生於額、顳、頂、枕部的對沖性腦損傷,也可發生於直接撞擊傷的部位。原發昏迷較重,可有或無「中間清醒或好轉期」。
1.2 有腦挫裂傷和進行性腦受壓徵象,生命體征有不同程度改變,幕上血腫常出現同側顳葉鉤回疝綜合征。晚期出現雙側瞳孔散大,去皮質強直。
1.3 幕上血腫腦超聲檢查中線波可有移位。
1.4 顱腦CT或MRI檢查可顯示血腫部位及大小,或是否有多發血腫。
1.5 顱骨鑽孔探查,發現血腫。
2 容易誤診的疾病
2.1 慢性硬腦膜下積液:又稱硬腦膜下水瘤,多數與外傷有關,與慢性硬膜下血腫極為相似,甚至有作者診斷硬膜下水瘤就是引起慢性血腫的原因(Yamada,1980)。鑒別主要靠CT或MRI,否則術前難以區別。
2.2 大腦半球佔位病變:除血腫外其他尚有腦腫瘤、腦膿腫及肉芽腫等佔位病變,均易與慢性硬膜下血腫發生混淆。區別主要在於無頭部外傷史及較為明顯的局限性神經功能缺損體征。確診亦需藉助於CT、MRI或腦血管造影。
2.3 正常顱壓腦積水與腦萎縮:這兩種病變彼此雷同又與慢性硬膜下血腫相似,均有智能下降及/或精神障礙。不過上述兩種病變均無顱內壓增高表現,且影像學檢查都有腦室擴大、腦池加寬及腦實質萎縮,為其特徵。

5 創傷性硬腦膜下血腫 -治療

1 治療原則 
1.1 一旦出現顱內壓增高癥狀,即應施行手術治療,而且首選的方法是鑽孔引流,療效堪稱滿足,如無其他併發症,預后多較良好。因此,即使病人老年病篤,亦需儘力救治,甚至進行床旁錐顱引流,只要治療及時,常能轉危為安。現存的問題主要是術后血腫複發率仍有3.7%~38%(古賀久伸等1983)①鑽孔或錐孔沖洗引流術:根據血腫的部位和大小選擇前後兩孔(一高一低)。於局麻下,先於前份行顱骨鑽孔或採用顱錐錐孔,進入血腫腔后即有陳血及棕褐色碎血塊流出,然後用硅膠管或8號尿管小心放入囊腔,長度不能超過血腫腔半徑,進一步引流液態血腫。同樣方法於較低處(后份)再鑽孔或錐孔引流,放入導管,繼而通過兩個導管,用生理鹽水輕輕反覆沖洗,直至沖洗液變清為止。術畢,將兩引流管分別另行頭皮刺孔引出顱外,接滅菌密封引流袋。高位的引流管排氣,低位的排液,約3~5日拔除。最近,有報道採用單純錐顱沖洗術,可在床旁直接經頭皮錐顱,排出陳血,用生理鹽水沖洗至清亮,每隔3~4天重複錐顱沖洗,一般2~4次左右,在CT監測下證實腦受壓解除、中線結構複位後為止。②前囪側角硬腦膜下穿刺術:小兒慢性硬腦膜下血腫,前囪未閉者,可行前囪行硬膜下穿刺抽吸積血。選用針尖斜面較短的肌肉針頭,經前囪外側角采45度角斜行穿向額或頂硬膜下,進針0.5~1.0cm即有棕褐色液體抽出,每次抽出量以15~20ml為度。若為雙側應左右交替穿刺,抽出血液常逐日變淡,血腫體積亦隨之減小,如有鮮血抽出及/或血腫不見縮小,則需改行剖開術。
1.2 骨瓣開顱慢性硬膜下血腫清除術:適用於包膜較肥厚或已有鈣化的慢性硬膜下血腫。剖開方法已如前述,掀開骨瓣后,可見青紫增厚的硬腦膜。先切開一小孔,緩緩排出積血,待顱內壓稍降后瓣狀切開硬膜及緊貼其下的血腫外膜,一併翻開可以減少滲血。血腫內膜與蛛網膜多無愈著,易於分離,應予切除,但不能用力牽拉,以免撕破內外膜交界緣,該處輕易出血,可在近緣0.5cm處剪斷。術畢,妥善止血,分層縫合硬腦膜及頭皮各層、血腫腔置管引流3~5天。對雙側血腫應分期分側手術。
1.3 術后血腫複發的處理:無論是鑽孔沖洗引流還是開顱手術切除,都有血腫複發的問題。常見的複發原因有:老年病人腦萎縮,術後腦膨起困難;血腫包膜堅厚,硬膜下腔不能閉合;血腫腔內有血凝塊未能徹底清除;新鮮出血而致血腫複發。因此,須注重防範,術后宜採用頭低位、卧向患側,多飲水,不用強力脫水劑,必要時適當補充低滲液體;對包膜堅厚或有鈣化者應施行開顱術予以切除;血腫腔內有固態凝血塊時,或有新鮮出血時,應採用骨瓣或窗開顱,徹底清除。術后引流管高位排氣,低位排液,均外接封閉式引流瓶(袋),同時經腰穿或腦室注入生理鹽水;術后殘腔積液、積氣的吸收和腦組織膨起需時10~20天,故應作動態的CT觀察,假如臨床癥狀明顯好轉,即使硬膜下仍有積液,亦不必急於再次手術。

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