再灌注性心律失常

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更新時間: 2013-09-03

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冠狀動脈內血栓形成后自溶或藥物溶栓、經皮冠狀動脈腔內成形術(PTCA)等使閉塞的冠狀動脈再通及冠狀動脈痙攣的緩解等恢復心肌再灌注所致的心率失常

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  再灌注性心律失常(RA)是指冠狀動脈內血栓形成后自溶或藥物溶栓、經皮冠狀動脈腔內成形術(PTCA)等方法使閉塞的冠狀動脈再通及冠狀動脈痙攣的緩解等恢復心肌再灌注所致的心率失常。它常發生在冠狀動脈再通的瞬間。現將我院近年來急性心肌梗死(AMI)患者208例,其中再灌注治療(包括靜脈溶栓+PTCA治療)143例,非再灌注治療65例,所出現的心律失常患者進行比較,總結如下。

  :

1 再灌注性心律失常 -1 對象和方法?

1.1 研究對象

  2000年1月~2007年6月在我院住院的AMI患者208例,其中再灌注治療(包括靜脈溶栓+PTCA治療)143例,非再灌注治療65例,年齡段為40~78歲,平均年齡為61歲,其中男性患者為158例,女性患者為50例。

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1.2 方法

  採用日本光電6511型心電圖機對AMI患者非再灌注治療早期和再灌注治療后短時間內進行多次常規12導聯心電記錄,右室、後壁、高側壁心梗者加做V3~5R、V7~9、V4~6高一肋間的導聯,分析兩者之間所引起的心律失常。

1.3 非再灌注治療

  (一般對症治療) 患者錯過了靜脈溶栓最佳時機,或有PTCA、溶栓禁忌證的,又或者無經濟條件的患者常規休息、吸氧、解除疼痛、抗凝,控制休克、心力衰竭等對症處理。

1.4 再灌注治療的方法

  ①靜脈溶栓方法:患者持續性胸痛超過30 min但不足6 h,並有2個或2個以上相鄰心電圖導聯上ST段抬高≥01 mV,年齡≤75歲,而無靜脈溶栓療法禁忌證的用尿激酶30 min內靜脈滴注100~150萬u。②直接PTCA治療方法:是指AMI患者未採取溶栓治療而進行的PTCA。?

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1.5 再灌注治療后觀察

  根據患者臨床癥狀、心電圖表現、心肌酶譜等情況。143例AMI均符合血管再通指標??[2]?:①溶后1~2?5 h內胸痛緩解。②溶后2?5 h內心電圖ST段抬高最顯著的導聯ST段迅速下降>50%。③心肌酶峰前移,CK高峰時間16 h以內,CK-MB高峰時間14 h以內,符合上述三項中任何兩項,即可判定血管再通。

2 再灌注性心律失常 -2 結果

  心肌梗死的部位:廣泛前壁51例,下後壁33例,下壁33例,前壁32例,前間壁26例,下壁+前壁3例,高側壁2例。再灌注治療患者出現心律失常75人次,占再灌注人數52.4%:其中室性早搏37例,室性心動過速3例,房室傳導阻滯21例,房性早搏9例,心房顫動3例,心室顫動1例,房性心動過速1例。非再灌注治療患者出現心律失常17人次,占非再灌注人數26.2%:其中房性早搏5例,心房顫動5例,室性早搏4例,室性心動過速1例,房室傳導阻滯1例,房性心動過速1例。

3 再灌注性心律失常 -3 討論

  RA是指冠狀動脈內血栓形成后自溶或藥物溶栓、PTCA等方法使閉塞的冠狀動脈再通及冠狀動脈痙攣的緩解等恢復心肌再灌注所致的心率失常。隨著靜脈溶栓的普及和急診PTCA的開展,再灌注性治療所致的心率失常越來越引起我們的重視,本文對RA的臨床情況進行分析。

  從資料中顯示再灌注治療患者出現心律失常75人次,占再灌注人數52?4%。非再灌注治療患者出現心律失常17人次,占非再灌注人數26?2%。由此可見AMI患者出現心律失常是以再灌注后多見,而且RA是以室性心律失常為主。AMI后RA與缺血性室性心律失常發生的機理不同。動物實驗表明,冠狀動脈梗阻后缺血區域動作電位時間、0相除極速率降低、不應期增加、傳導減慢、室顫閾值下降。由於連續的舒張期損傷電流的存在,在邊緣區容易引起缺血性心律失常。相反,由於突然再灌注,室閾值降低伴有明顯的不應期縮短,並增加了動作電位的離散,舒張期電位在許多病例不明顯。RA在AMI在灌注者中發生率較高,文獻統計發生率為20%~80%左右[3]。而本文RA的發生率是52.45%,在文獻統計的範疇內。引起RA的機理??[1]有:①毒性氧自由基對心肌的作用:氧自由基在正常情況下有一小部分氧經單價途徑還原為水,其中間產物有超氧自由基、過氧化氫和羥自由基,它們對組織細胞具有毒性作用。②局部心肌電生理異常:再灌注后缺血區域心肌恢復供養,可使存活的心肌加速走向壞死或心肌仍處於非同步的病理狀態,易於形成折返性心率失常。③局部心肌代謝異常:心肌缺血以後,細胞內ATP合成減少喪失了排鈉轉鉀能力。恢復再灌注、超負荷的水鈉、鈣離子大量進入細胞內,細胞內水腫,鈣鹽沉積,導致細胞水腫、肌原纖維斷裂,線粒體腫脹,鈣離子超負荷可經一系列途徑導致心細胞膜損傷發生RA。④室顫閾值降低:再灌注心肌室顫閾值降低也是RA的一個重要因素。⑤后電位:早期后除極及延遲除極也是產生RA的重要因素。⑥室性異位起搏點自律性增高:室性異位起搏點自律性輕度至中度增高分別產生加速的室性逸搏心律及陣發性自律性室性心動過速。因此AMI再灌注治療前及治療過程中,應用抗心律失常藥物,預防RA 的發生。AMI由於冠狀動脈急性閉塞也可以引起心律失常,特別是在冠狀動脈閉塞早期(冠狀動脈閉塞即刻至30 min),引起冠狀動脈閉塞性心律失常的發生機率[1]有:①自律性異常,缺血區心肌細胞代謝紊亂。②觸發活動:AMI併發的心律失常約51%的病例是由觸發活動引起的。③折返現象:折返現象引起的心律失常可於2 min以後發生,持續30 min以後可暫時消失。④損傷電流:健康心肌細胞與受損區細胞之間的電位差所形成損傷電流,可以引起周圍普肯野細胞動作電位4相上升速度增快,誘發室性心律失常。⑤交感神經興奮性增高,可降低室顫閾值,易發生室性心律失常。⑥室顫閾值降低:心肌缺血2 min以後,室顫閾值即可明顯降低。⑦膜電位負值減少,可使0相上升速度減慢,出現束支阻滯、房室阻滯等。

  

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