內皮舒張因子

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更新時間: 2013-09-17

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urchgott和Zawadzki 首次提出源內皮舒張因子(EDRF)在體外對主動脈血管張力具有很強的調節能力,對包括腦血液循環在內的多種血管床都有一定影響。EDRF已被證明是是內皮細胞利用L-精氨酸在一氧化氨(NO)合成酶的作用下產生的NO或其類似的復台物,並釋放舒血管活性肽,具有降血壓、抑制血小板粘著聚集和血栓形成、抑制血管平滑肌細胞增殖,拮抗氧自由基和調節其它活性物質台成與釋放等作用。內皮細胞結構和功能受損,使EDRF生成與釋放缺陷,在許多心血管疾病的發病中有重要意義。
目前知道的EDRF的心血管效應有:
1. EDRF對血管的作用   EDRF能降低全身平均動脈壓,控制全身各處血管床的靜息張力,增加局部血流量,如冠脈血流量、腎血液量等。EDRF參與血管的自身調節機制,它可刺激平滑肌細胞的可溶性鳥苷酸環化醇,使細胞內cGMP水平升高,以抑制蛋白激酶C磷酸化.使Ca2+內流減少,細胞內Ca2+外流增加,貯存Ca2+釋放減少,造成鈿胞內Ca2+下降,同時收縮蛋白對Ca2+的親合性下降,肌細胞膜上K+通道活性也下降,從而導致血管舒張。
2. EDRF對心臟的作用   在種系的發生過程中,心臟是自血管系統發育而來的,心臟內襯的內皮細胞與血管內皮細胞在起源和功能上有其共性。有學者研究表明,EDRF在心內膜對心臟舒張功能的調節機制中起重要作用,可能是心臟功能調節中的重要信息分子。EDRF可能通過增加心室乳頭肌細胞中鳥苷酸環化酶的活性,升高心肌內cGMP水平,使依楨cGMP的蛋白激酶對心肌肌鈣蛋白I的磷酸化作用增強,肌鈣蛋白C對Ca2+的親合性下降,導致心肌收縮期縮短。
EDRF是冠脈循環穩卷的重要因素,能舒張冠脈,增加冠脈血量,維持心肌血供穩態的調節。除上述特性外,EDRF還通過參與心血管系統體液因素的翊節,參與血小扳功能的調節等,以維護心血管系統的正常功能。

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