免疫網路學說

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更新時間: 2013-12-12

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免疫網路學說最早由Jene提出,在免疫網路學說的發展過程中不斷得到完善和發展。Jerne強調免疫系統中各個細胞克隆不是處於一種獨立狀態,而是通過自我識別、相互刺激和相互特約構成一個動態平衡的網路結構。構成相互刺激和相互特約的物質基礎是獨特型和抗獨特型。

免疫網路學說

免疫網路學說 -內容


免疫網路學說最早由Jene提出,在免疫網路學說的發展過程中不斷得到完善和發展。

  一、Jerne的免疫網路學說

  Jerne強調免疫系統中各個細胞克隆不是處於一種獨立狀態,而是通過自我識別、相互刺激和相互特約構成一個動態平衡的網路結構。構成相互刺激和相互特約的物質基礎是獨特型和抗獨特型。

  1.Jerne的免疫網路結構 

  免疫網路學說和內影像可解釋醫學上的一些現象,如記憶淋巴細胞的存在、Weigle現象以及非特異性的反應等。

  (1)記憶淋巴細胞:Ab2β不僅可激髮針對外來抗原或自身抗原Ab1產生前體細胞(precursors),使機體對入侵到體內的抗原迅速發生免疫應答,而且與記憶細胞的存在有關。當抗原被其誘發的免疫清除后,由於記憶細胞識別抗原受體具有更高的親和力,因而Ab2β替代原始抗原可能足夠刺激記憶細胞的增殖和存活。

  (2)Weigle現象:現已發現,與自身成份有交叉反應的抗原能夠使機體原有的免疫耐受喪失,這與某些自身免疫病的發生有關。例如,鏈球菌與心肌組織有共同抗原,正常情況下,機體對自身的心肌組織存在著免疫耐受。某些病人感染鏈球菌后,由於足夠量的交叉反應性抗原刺激,增強了內影像組對ARC組的刺激效應,減弱了IRC組對ARC組的抑制效應,致使ARC組逃脫抑制,耐受性喪失,從而發生風濕性心肌炎。

  (3)非特異性反應:某些抗原刺激機體后,可誘導出現非特異性抗體應答。Oudin發現,這一非特異性抗體與特異性抗體的獨特型是相同的。依照網路學說,當抗原的刺激使ARC組增殖並分泌抗體時,加強了對IRC組的刺激,繼而IRC組的增殖又加強了對非特異性平行組的刺激並使後者增殖和抗體分泌,這些抗全具有與ARC相同的Id,但結合抗原的特異性與ARC不同,即所謂非特異性抗體。

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