中毒性紫癜

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更新時間: 2013-12-10

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中毒性紫癜 大多由於藥物引起,故亦可稱為藥物性紫癜(drug purpura)。是指由許多化學品及藥物進入體內由於其毒性作用而引起血小板減少,或對骨髓的直接抑制或由於毛細血管的損傷,或由於凝血缺陷而引起。亦可由於變應性機制引起上述的病變。

中毒性紫癜 -病因
許多化學品及藥物進入體內由於其毒性作用而引起血小板減少,或對骨髓的直接抑制或由於毛細血管的損傷,或由於凝血缺陷而引起。亦可由於變應性機制引起上述的病變。
中毒性紫癜 -發病機制
中毒性紫癜中毒性紫癜

1.毛細血管損傷 引起毛細血管損傷而產生紫癜,伴有或不伴有血小板減少。這些物質有:卡波麻(carbromal)、氯黴素、氯噻嗪(克尿塞)、氯丙嗪、己烯雌酚、金鹽、異煙肼、對氨水楊酸、苯巴比妥、哌嗪(驅蛔靈)、奎尼丁、奎寧、利舍平(利血平)、蛇毒、水楊酸鈉、硫脲、甲苯磺丁脲(甲糖寧)、硝酸甘油、非那西丁等。

2.血小板減少 是中毒性紫癜的常見原因,其作用方式有:

(1)產生骨髓廣泛抑制的物質:有苯、無機砷金製劑、細胞毒藥物(烷化劑、代謝拮抗劑、長春鹼類等)、氯黴素、鏈黴素、磺胺異惡唑、磺胺甲氧嗪、異煙肼、氯丙嗪、地西泮安定氯氮(利眠寧)、苯妥英鈉、美沙酮三甲雙酮、米帕林(阿的平)、保泰松等。可伴貧血或白細胞減少。

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(2)選擇性抑制骨髓巨核細胞作用的藥物:有紅霉素、青霉素四環素磺胺嘧啶、氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、吲哚美辛(消炎痛)、氨基比林(匹拉米洞)、阿司匹林可待因、秋水仙素苯巴比妥異戊巴比妥、洋地黃氫氯噻嗪類利尿葯、利舍平肼屈嗪(肼苯噠嗪)、苯丙胺乙醯唑胺雌激素以及乙醇等。

(3)通過免疫機制使血小板減少的藥物:有青霉素、鏈黴素、新黴素、頭孢菌素類、磺胺類、硫氧嘧啶奎尼丁、奎寧、安替比林、阿司匹林、保太松、水楊酸鈉、砷劑、金鹽、鉍劑、異煙肼、銻波芬氯喹、戊巴比妥、苯巴比妥、洋地黃、氯磺丙脲、乙醯唑胺、氯噻嗪類等。

3.血小板功能紊亂 引起血小板功能紊亂但其數目正常的藥物有:右旋糖酐和阿司匹林能減少血小板黏附性和凝聚性,從而造成血小板病。其他抗血小板凝聚藥物有利舍平、苯乙雙胍(降糖靈)保泰松、抗組胺類、馬西林寶(ethyloestranol)和磺吡酮(sulphinpyrazone)等。

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4.藥物干擾凝血因子的合成 雙香豆素和有關化合物能干擾凝血因子的合成。

中毒性紫癜 -臨床表現

 由於工業生產偶然接觸或因治療上需要而接觸、吸入毒物或用藥過程中出現出血癥狀。紫癜之大小與輕重不一,可以從少數瘀點以至廣泛瘀斑,也可累及重要臟器。

藥物引起免疫性血小板減少性紫癜其發病常迅速而嚴重。損害初為瘀點、瘀斑,或大片大皰性、出血性壞死和口腔黏膜出血性大皰,6~12h后可有胃腸道和泌尿道出血。

二乙基溴化乙醯脲(即卡溴脲),是引起特殊類型紫癜的少數藥物之一。損害為伴有紅斑的廣泛性毛細血管漏出的紫癜。臨床上類似瘙癢性紫癜和進行性色素性紫癜性皮病(Schamberg病) 。

併發症:

可伴發溶血性貧血和多種神經及精神癥狀。

中毒性紫癜 -診斷

仔細詢問病史,排除其他紫癜一般可確立診斷。

鑒別診斷:

臨床上要與其他紫癜性損害相鑒別。

中毒性紫癜 -檢查

包括各種血小板減少性紫癜的實驗室檢查,還可測定藥物引起的抗體後者包括凝聚、補體結合、血小板第三因子釋放和血塊退縮抑制試驗。

中毒性紫癜 -治療

病情危重者應用皮質激素,可防止血小板減少時嚴重的內臟出血。伴有骨髓抑制時,可用雄激素,或定期輸給血小板或新鮮血液。

中毒性紫癜 -預后預防

預后:

一般停葯后癥狀可逐漸消失。

預防:

去除致病因素,避免再用致病藥物不再接觸有害物質。

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