一氧化碳中毒后遲發性腦病

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更新時間: 2013-09-04

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一氧化碳中毒后遲發性腦病(Delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning。)指一氧化碳中毒導致腦缺氧后,腦血管隨即麻痹擴張,腦容積增大,腦內神經細胞ATP很快耗盡,鈉象不能運轉,鈉離子積累過多,導致嚴重的細胞內水腫而血管內皮細胞腫脹,造成腦血液循環障礙,進一步加劇腦組織缺血缺氧,導致昏迷。一氧化碳中毒患者經搶救在急性中毒癥狀恢復后經過數天或數周表現正常或接近正常的「假愈期」后再次出現以急性痴獃為主的一組神經精神癥狀。或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意識障礙恢復正常后,經過一段時間的假愈期,突然出現以痴獃、精神和錐體外系癥狀為主的腦功能障礙。

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1 一氧化碳中毒后遲發性腦病 -流行病學

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全世界每年大約有250萬人死於煤氣中毒目前國內尚未查到較全面的發病率統計學資料。據2001年春季北京市公安局通報當年冬春季節僅北京就發生煤氣中毒死亡事故18起,死亡26人死亡原因主要是封火不當。DEACMP好發於中老年人國外報道為2.8%~11.8%,國內報道的30例中50歲以上老人佔66.6%,且年齡越大發病率越高几乎不發生於10歲以下的兒童。 

2 一氧化碳中毒后遲發性腦病 -病因

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一氧化碳(CO)是無色無臭無味的氣體比重0.967,在自然界極穩定,不易自行分解,也不易被氧化對神經系統有劇毒作用引起CO中毒的病因非常明確是由含碳物質在燃燒不充分時產生的CO被人體吸入所致。散發的患者最常見於室內點燃煤爐或煤氣燃氣熱水器,而門窗密閉通風不良或陰天下雨氣壓低,大風吹進煙囪,CO氣體逆流於室內造成室內濃度升高,引起中毒近十幾年來CO中毒的散發病例由以前的城市多發而轉向城鄉結合部和農村由於生活水平的提高,土坯房改建成磚瓦房或別墅樓而供熱設施相對滯后,仍以煤爐取暖為主或安裝土暖氣由於不注意通風造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤氣熱水器不當,引起中毒者也非鮮見。另外在工業生產中,如鋼鐵水泥建材化工等生產過程中產生的廢氣的吸入也是造成CO中毒的原因之一。

3 一氧化碳中毒后遲發性腦病 -發病機制

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CO一旦進入體內,迅速與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白(HbCO)CO與血紅蛋白的結合能力是氧的300倍但解離速度卻比氧慢3600倍,極易使血紅蛋白失去攜氧能力造成組織缺氧另外,CO還可以與還原型細胞色素氧化酶的2價鐵結合,更加重了組織缺氧由於腦組織對缺氧的耐受能力最差,最先受累的是腦組織其次是心臟。
急性CO中毒24h死亡者,血液和內臟呈櫻桃紅色,組織器官充血有大小不等的出血灶腦組織缺氧后最先受累的是腦內血管迅速麻痹擴張腦組織無氧酵解增加,發生腦組織水腫,以細胞水腫為主腦內酸性代謝產物堆積,血-腦脊液屏障破壞血管通透性增加,又可引起間質性腦水腫重症患者出現血管內
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皮細胞腫脹、出血小血管血栓形成腦皮質可出現與表面平行的帶狀壞死如白線狀稱之為分層壞死有時呈瀰漫性或局域性有時可見蒼白球壞死或形成囊腔。鏡下可見,大腦皮質有瀰漫性神經細胞局部缺血性改變,常在第3層明顯。更為典型的改變為分層狀神經細胞消失,低倍鏡下可見較長的白色帶狀病灶有時肉眼仔細觀察同樣可以見到,稱為假性分層壞死(pseudolaminarnecrosis)。大腦深部白質纖維為脫髓鞘改變,可聚成片,髓鞘腫脹斷裂呈球狀軸突亦有彎曲,斷裂和破壞等一般認為額葉顳葉受損相對較重,其次是基底核蒼白球、紋狀體、小腦齒狀核及丘腦。遲發性腦病時以腦白質廣泛脫髓鞘病變為主髓鞘腫脹斷裂或消失軸突彎曲、斷裂破壞引起此種改變的機制多為缺氧的直接作用及由於神經細胞變性而引起的繼發性變性小血管尤以小靜脈內皮細胞腫脹變性引起血流遲緩或血栓形成也是引起髓鞘脫失的病理基礎
國外病理學研究證實,急性CO中毒后遲發性腦病的主要病理變化為大腦白質的廣泛髓鞘脫失與變態反應性腦脊髓炎相似,但後者較重國內病理報告較常見的是兩側蒼白球對稱性軟化灶其次是大腦皮質第2、3層及表層白質發生灶性或板層狀變性壞死,大腦白質可見廣泛脫髓鞘變性以額葉或頂葉最顯著,病程長時可見腦萎縮。

4 一氧化碳中毒后遲發性腦病 -臨床表現

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1.急性CO中毒的主要表現與血液中碳氧血紅蛋白的濃度密切相關。根據臨床表現可分為3級:
(1)輕度中毒:血液中碳氧血紅蛋白在10%~20%。患者感頭痛、眩暈、耳鳴、噁心嘔吐心悸、無力可有短暫性的昏迷。
(2)中度中毒:血液中碳氧血紅蛋白在30%~40%除上述癥狀加重外出現面色潮紅口唇呈櫻桃紅色、脈快、多汗煩躁步態不穩,可呈嗜睡狀態,甚至昏迷
(3)重度中毒:血液中碳氧血紅蛋白約在50%以上格氏昏迷評分(glascowcomascale)可低於3分,患者四肢肌張力增高,腱反射亢進雙側病理反射陽性,迅速陷入昏迷可持續數小時或數天。
2.急性CO中毒后遲發性腦病急性CO中毒在病情好轉數天或數周後部分患者可再次出現病情加重,表現為精神癥狀,反應遲鈍,智能低下四肢肌張力增高大小便失禁甚至昏迷。DEACMP好發於中老年人,國外報道為2.8%~11.8%國內報道的30例中50歲以上老人佔66.6%,且年齡越大發病率越高,幾乎不發生於10歲以下的兒童。但與患者中毒的嚴重程度並無直接關係
併發症:常見頭痛眩暈意識障礙或程度不同的智能障礙少數患者會留下帕金森綜合征表現

5 一氧化碳中毒后遲發性腦病 -診斷

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對於急性CO中毒的患者要時刻提防遲發性腦病的發生臨床上經過一段時間的清醒期再出現精神異常、智能改變肌張力增高和大小便失禁等癥狀為主的神經機能障礙時,應考慮發生了遲發性腦病,結合頭顱CT或MRI有廣泛性腦白質損害可以確診此病。

鑒別診斷:急性CO中毒一般診斷不困難根據患者有CO中毒的環境條件,患者有典型的臨床表現以全腦神經系統障礙為主局灶性定位體征相對缺乏口唇呈櫻桃紅色血液中檢測到碳氧血紅蛋白可以確定診斷。遲發性腦病應與其他腦部損傷、感染和腦血管病及代謝性腦病如低血糖性腦病相鑒別

實驗室檢查:
1.血常規白細胞總數和中性粒細胞數可增高。
2.血液中可查到碳氧血紅蛋白有兩種簡易碳氧血紅蛋白測定法供參考:①加鹼法:取患者血液1~2滴,用蒸餾水3~4ml稀釋后,加10%氫氧化鈉1~2滴混勻正常血液呈綠色,當血中有碳氧血紅蛋白時,血液保持紅色不變。②煮沸法:取適量血於小試管中置火煮沸后,若為磚紅色,提示CO中毒,正常為灰褐色.

其它輔助檢查:
1.腦電圖可表現為瀰漫性α波抑制或消失對稱性瀰漫性高幅慢波等
2.心電圖可有心律不齊,心動過速,傳導阻滯和心肌缺血改變。
3.頭顱CT和MRI急性CO中毒輕度和中度的患者,頭顱CT可表現正常重度患者的CT可表現為腦水腫一側或雙基底核區缺血性低密度改變。遲發性腦病可表現為腦白質疏鬆症。MRI表現為腦室周圍白質和雙側半卵圓中心對稱性融合病灶在T1加權相呈低信號而T2加權相高信號,病灶可波及皮質下內囊、外囊,基底核可有缺血壞死表現病情嚴重時,在T1加權相上可見到假性分層壞死

相關檢查:碳氧血紅蛋白

6 一氧化碳中毒后遲發性腦病 -治療

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1.急性中毒
(1)對於急性中毒者,應迅速脫離中毒環境置於通風處,吸入新鮮空氣或氧氣並注意保暖條件許可應儘可能早地應用高壓氧治療在3個大氣壓的高壓氧艙,可在25min內消除體內50%的碳氧血紅蛋白。高壓氧治療應用的早晚,是治療成功的關鍵,直接關係到患者的預后。高壓氧治療的時間每10天為一療程連用2~3個療程。
(2)亦可考慮輸血或換血療法。
(3)防止發生腦水腫:20%甘露醇250ml靜脈滴注,3~4次/d可佐以襻性利尿劑,常用呋塞米(速尿)20~40mg靜脈滴注,2次/d。類固醇激素地塞米松10mg/d,靜脈點滴,對減輕腦水腫和組織反應有益。
(4)腦細胞保護劑和促腦細胞功能恢復藥物的應用維生素、三磷腺苷(ATP)、細胞色素C、輔酶A應用氨基酸/低分子肽(腦多肽)20~30ml、腦神經生長素10ml1次/d其他藥物如小牛血去蛋白提取物(愛維治)二磷酸果糖(1-6-二磷酸果糖)也可適當應用,對於保護心腦細胞有好處。
(5)對於重症患者應嚴密監護,伴有抽搐者可考慮人工冬眠療法
(6)對症處理和預防併發症。
2.遲發性腦病
(1)對於遲發性腦病,高壓氧治療的時間要在3個月以上或至患者清醒后。
(2)激素應用,一般用地塞米松,10mg/d靜脈點滴持續用1個月以上。
(3)促腦細胞功能恢復的藥物用法同急性中毒
(4)遲發性腦病多伴有肌張力增高情況可加用肌松葯乙哌立松(鹽酸乙哌立松)是首選藥物。50~100mg2~3次/d。伴有震顫者可試用苯海索(安坦)2~4mg3次/d也可用左旋多巴/苄絲肼(美多巴)(每片250mg)從早1/4片、中1/2片晚1/4片始用,以後逐漸加至治療量,可改善癥狀。
(5)對於長期昏迷的患者,注意營養,給予鼻飼。注意翻身及肢體被動鍛煉,防止褥瘡和肢體攣縮畸形。

7 一氧化碳中毒后遲發性腦病 -預防

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一般患者預后良好患者的年齡、CO中毒程度和高壓氧治療合併應用的早晚,以及療程的長短是影響患者預后的關鍵DEACMP持續時間的長短和預后的好壞,受引起DEACMP的因素及積極治療措施的影響。DEACMP患者的演變規律是:急性CO中毒—假愈期—遲發腦病—迅速加重期—腦病穩定期—腦病恢復期—痊癒期。少數患者會留下帕金森綜合征表現或程度不同的智能低下。

注意煤爐取暖通風正確使用煤氣熱水器避免CO中毒;另外在工業生產中,注意安全生產,防止廢氣的吸入造成CO中毒早期救治對防止一氧化碳中毒后遲發性腦病十分重要。

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8 一氧化碳中毒后遲發性腦病 -病例分析

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 30例本病患者男性18例,女性12例,年齡最大者74歲,最小者15歲,平均55.2歲,其中50~59歲6例,60~69歲9例,70~74歲5例。病因均為冬季煤爐或土暖氣取暖不慎,煙囪抽煙不良所致。昏迷時間3~72小時不等,2例無昏迷,被誤診為腦炎及多發性硬化。病人清醒后,多在2~3天恢復或接近正常,少數病人頭暈、噁心持續7~10天。假愈期15~50天不等,平均23.9天。大部分病人發病無誘因,僅有兩例為精神受刺激而發病。30例中除2例外均在急性期接受高壓氧治療,但均不持續,清醒后即停止治療。

  多在假愈期后突然起病,表現為痴獃、精神和錐體外系癥狀,起病癥狀多為發獃、緘默、表情淡漠、記憶力下降,語無倫次、迷途、易激惹、二便失禁。如表1示。

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表1 30例CO中毒后遲發腦病的臨床癥狀和體征

癥狀與體征人數百分率%
痴獃30100
精神癥狀1240
小便失禁2480
錐體外系癥狀1756.5
行為紊亂1033.3
緘默413.3
去皮層狀態26.6
假性球麻痹13.3
癲癇發作26.6
偏癱43

  影像學檢查:21例行頭顱CT或MRI檢查,其中14例CT表現異常:雙側額葉白質、雙側蒼白球、豆狀核及內囊膝部可見對稱或不對稱性片狀低密度影,邊緣模糊。2例MRI示腦室周圍,雙側半卵圓中心對稱性片狀等或長T1、長T2異常信號。3例影像學未見異常。2例報告為腦梗塞表現。腦電圖:25例行腦電圖檢查,其中4例病程中作3次,均表現為以額頂葉為主的廣泛性或陣發性δ或θ慢波節律。臨床癥狀的輕重與腦電圖異常程度平行。

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  本組病人均予常規高壓氧、激素、改善腦循環及神經營養葯治療。高壓氧10次為一療程;激素為地塞米松每天10mg,7~10天後改為強的松30mg每日頓服,逐漸減量。對精神癥狀及類帕金森癥狀分別進行對症處理。其中8例基本痊癒,生活自理恢復工作;12例顯效,癥狀大部分改善,僅遺留輕度記憶力下降;5例有效,3例無效,2例因年齡較大,併發肺部感染死亡。詳見表2。

表2 30例病人預后與年齡、昏迷時間、急性期高壓氧治療次數的關係

預后例數平均年齡平均昏迷時間高壓氧治療次數
治癒839.316.79.2
有效1749.820.65.0
無效356.722.74.3
死亡273.0270


   一、COIDE的臨床表現 急性CO中毒后遲發腦病的發病率國外報道為2.8~11.8%,中間清醒期為2~40

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天,平均22天[3]。本組30例病人除2例無昏迷史外,均有明確的CO中毒昏迷史,有中間清醒期及遲發腦病出現,診斷較明確。病人以老年人居多,本組50歲以上老人佔66.6%,且年齡越大發病率越高。有資料報道可能與老年人應激能力降低,中樞神經系統功能衰退,腦代謝異常及腦動脈硬化有關。假愈期有精神因素刺激者,發病危險性高[4]。本組有2例為精神刺激后誘發起病。起病癥狀多為痴獃、緘默、二便失禁、淡漠、記憶力下降等精神癥狀;臨床表現尚有錐體外系損害的表現,如震顫、強直、運動減少,而舞蹈症及扭轉痙攣少見;局灶性神經功能缺損及癲癇發作較少見。本病的預後主要與年齡、昏迷時間及急性期高壓氧治療次數有關。應用相關性分析表明:年齡越大、昏迷時間越長、急性期高壓氧治療次數少,預后愈差(P值分別為0.032,0.014,0.045)。另外,在14例作頭顱CT檢查的病人中顯示,病變程度越重、範圍越廣、預后愈差。

  二、COIDE的診斷 本病的診斷總結為以下幾點:①有近期明確的CO中毒昏迷史,對有些無昏迷史的病人應仔細追問病史,以防漏診、誤診。②有假愈期,其時間長短不一,本組病例多在一個月左右。③臨床表現以精神癥狀及錐體外系表現為主,而錐體束損害較少。④頭顱CT為兩側大腦半球白質及底節區低密度改變,MRI為相應區域等或長T1、長T2信號,在發病2~4周多見。⑤EEG表現為雙側大腦半球瀰漫性δ或θ波活動,隨病情好轉而逐漸恢復正常α波節律。

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  三、COIDE的病理和病理生理機制 國外報道本病的病理表現為蒼白球缺血壞死、腦白質脫髓鞘、大腦皮質海綿狀變性、海馬壞死等改變[5]。其發病機理近年來有如下幾種學說:①微栓子學說:急性中毒后缺氧致血管內皮細胞遭受損害,內膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子,使白質彌散缺氧缺血致脫髓鞘改變,以蒼白球為中心的白質區域側枝循環少,易遭受損害[6]。本組病例影像學表現亦顯示皮層及雙側基底節區對缺血缺氧最敏感,與臨床以精神癥狀和錐體外系癥狀為主的腦病表現相符合。②自身免疫學說:半球白質多為有髓鞘纖維,髓鞘有類脂和蛋白質組成,脫髓鞘后其鹼性蛋白質作為抗原使T細胞致敏,致敏的T細胞攻擊並破壞神經纖維髓鞘,T細胞致敏過程與假愈期相符[1]。③自由基學說:缺氧后新供氧時產生大量自由基(類似缺血再灌注),自由基所誘發的脂質過氧化反應對神經纖維髓造成損害。本病發病影響因素較多,尚與年齡、職業、急性期治療、既往身體狀況及有無併發疾病等有關。

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  四、COIDE的治療 我們仍肯定高壓氧、激素和聯合藥物的應用是有效的。高壓氧治療時,CO血紅蛋白濃度下降比常壓氧治療時更迅速[7],故高壓氧應在急性中毒期即持續而正規治療,清醒后也不得中斷,腦病癥狀、體征有所好轉的病人也應繼續治療一段時間,尤其是60歲以上的老年人,一般應持續治療3個療程以上。針對微栓子學說,近來有人積極主張使用改善循環治療,取得了可喜療效。既然已明確COIDE存在脫髓鞘改變,正規足量的激素治療是必不可少的。另外對假愈期病人應注意安靜休息,避免精神刺激。

9 一氧化碳中毒后遲發性腦病 -相關詞條

中毒性休克綜合征真菌性食物中毒脂肪栓塞綜合征真菌性皮膚病
支氣管擴張左室流出道阻塞煙霧病原發性心臟腫瘤


 

10 一氧化碳中毒后遲發性腦病 -參考資料

1、疾病大全_火罐網:http://www.huoguan.com/disease/d14/41298/summarize.html

2、放心醫苑網 http://www.fx120.net/yxlw/lcgk/sjbx/200607240946359993.htm

3、龍源期刊網http://cn.qikan.com/Article/zxxn/zxxn200712/zxxn20071270.html


 

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