β-甲氨基-L-丙氨酸

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更新時間: 2013-09-15

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β-甲氨基-L-丙氨酸(英文β-methylamino L-alanine,簡稱BMAA),是一種神經毒素,能在蘇鐵科植物種子中找到。這一種非蛋白氨基酸,與非必要氨基酸丙氨酸(alanine)十分相似,是由念珠藻屬的藍藻產生,而這些藍藻大都生長於植物的根部。

β-甲氨基-L-丙氨酸,(英文β-methylaminoL-alanine,簡稱BMAA),是一種神經毒素,能在蘇鐵科植物種子中找

β-甲氨基-L-丙氨酸β-甲氨基-L-丙氨酸
到。這一種非蛋白氨基酸,與非必要氨基酸丙氨酸(alanine)十分相似,是由念珠藻屬的藍藻產生,而這些藍藻大都生長於植物的根部。

 

 

β-甲氨基-L-丙氨酸 - 神經毒性

據一些研究,BMAA被視為導致「關島型肌萎縮性側索硬化—帕金征群痴獃綜合症」(ALS/PDC)的可能成因,在關島的查莫羅人罹患這癥狀的機率十分高,當地人稱之Lytico-boding,「Lytico」意指肌肉萎縮,「Boding」則是肌肉僵硬的意思。香港中文大學生物化學系副教授陳竟明指,人體會從食物吸收蛋白氨基酸,代謝物會被排出體外,但神經細胞可能未能識別氨基酸的代謝物BMAA,遺留體內而損害神經系統。但中大腦神經科主任黃家星指,尚未確定BMAA對人類有害,難以估計安全的食用量。

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美國邁阿密大學科學家經過分析佛羅里達州海域的鯊魚鰭后發現,鯊魚含有高濃度的β-甲氨基-L-丙氨酸(BMAA),食用魚翅,可能會導致老年痴呆症。

β-甲氨基-L-丙氨酸 - 原料來源

1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高於已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年後,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來製造傳統藥物,但因為第二次世界

β-甲氨基-L-丙氨酸神經元結構
大戰後,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。

其後的研究指出,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。

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β-甲氨基-L-丙氨酸 - 毒性效應

一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其後終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恆河猴(rhesusmacaques)身上產生強烈的毒性,癥狀包括:

四肢肌肉萎縮。

脊髓的前角細胞產生非反應性退化。

大腦皮質和錐體細胞(pyramidalneuron)退化或流失。

皮質的貝茲細胞(Betzcell)產生神經病理學上的異變。

中樞傳導路徑(centralmotorpathway)的傳導能力不足。

行為機能障礙。

亦有研究將老鼠脊髓抽出培植,發現小量BMAA積累能選擇性殺死從老鼠的神經元。BMAA活化「AMP-KA谷氨酸受體」(AMPA-KainateglutamateReceptor)並加速體內生產自由基。
β-甲氨基-L-丙氨酸 - 國際關注

國際間對食用藍藻門生物開始關注,因為不論土生和水生的藍藻生物皆含有的BMAA,並可能透過食物鏈不斷累積產生生物放大作用,對人類的損害將逐漸增加。香港中文大學亦呼籲大眾停止食用同屬藍藻門的髮菜,減輕患上柏金遜症和老人痴呆症的風險。

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